BH3 상호작용 도메인 사망작용제

BH3 interacting-domain death agonist
입찰
BID protein 2bid.png
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스BID, Bid, 2700049M22Rik, AI875481, AU022477, FP497, BH3 인터랙티브 도메인 데스 어거니스트
외부 IDOMIM: 601997 MGI: 108093 HomoloGene: 923 GeneCard: BID
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

637

12122

앙상블

ENSG000015475

ENSMUSG00000004446

유니프로트

P55957

P70444

RefSeq(mRNA)

NM_007544

RefSeq(단백질)

NP_031570

장소(UCSC)Chr 22: 17.73 ~17.77 MbChr 6: 120.87 ~120.89 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집
입찰
PDB 2bid EBI.jpg
인간프로아포토시스단백질입찰
식별자
기호.입찰
팜PF06393
인터프로IPR010479
SCOP21db/SCOPe/SUPFAM
TCDB1. A.21
OPM 슈퍼 패밀리40
OPM단백질2m5i

BH3 상호작용 도메인 사망작용제(BID) 유전자는 Bcl-2 단백질 [5]패밀리의 친아포토시스 구성원이다.Bcl-2 패밀리 멤버는 Bcl-2 호몰로지(BH) 도메인(BH1, BH2, BH3, BH4)이라는 네 가지 특성 도메인 중 하나 이상을 공유하며 헤테로 또는 호모디머를 형성할 수 있다.BCL-2 단백질은 다양한 세포 활동에 관여하는 항아포토시스 또는 항아포토시스 조절제 역할을 한다.

상호 작용

BID는 BH3 도메인만을 포함하는 프로 아포토시스 Bcl-2 단백질이다.아포토시스 시그널링에 대한 반응으로, BID는 또 다른 Bcl-2 패밀리 단백질인 Bax와 상호작용하여 Bax를 주로 외측 미토콘드리아 막인 오가넬 막에 삽입하도록 유도한다.백스는 미토콘드리아 전압의존성 음이온 채널인 VDAC와 상호작용하고 개방하는 것으로 여겨진다.또는 활성 Bax 및/또는 Bak이 외막에서 올리고머 기공 MAC를 형성한다는 증거가 증가하고 있다.이것은 종종 미토콘드리아 외막 투과성으로 언급되는 시토크롬 c와 다른 친아포토시스 인자(SMAC/DIABLO [6]등)를 미토콘드리아에서 방출하여 카스파아제 활성화를 이끈다.이것은 BID를 BH3 도메인만을 포함하는 일부 친아포토시스 Bcl-2 단백질에 공통적인 역할인 Bax의 직접 활성화제로 정의한다.

Bcl-2 자체를 포함한 항아포토시스 Bcl-2 단백질은 BID와 결합할 수 있으며 BID의 Bax 활성화 능력을 억제할 수 있다.그 결과, 항아포토시스 Bcl-2 단백질은 BID를 격리함으로써 아포토시스를 억제하여 Bax 활성화를 감소시킬 수 있다.

BID의 발현은 종양 억제제 p53에 의해 상향 조절되며, BID는 p53 매개 아포토시스에 [7]관여하는 것으로 나타났다.p53 단백질은 전사인자로 스트레스에 대한 세포의 반응의 일부로 활성화되면 BID를 포함한 많은 하류 표적 유전자를 조절합니다.그러나 p53은 아포토시스에서도 전사비의존적인 역할을 한다.특히 p53은 Bax와 상호작용하여 Bax 활성화와 Bax의 미토콘드리아 막으로의 삽입을 촉진합니다.

BH3 상호작용 도메인 사망작용제는 다음 물질과 상호작용하는 것으로 나타났다.

갈라짐

Caspase-8(표면으로서의) Bid(리본으로서의) 분할(코시 그라마티코프 시각화)

몇몇 보고는 카스파아제-8과 그 기질 BID가 사망 수용체 비의존적인 방식으로 특정 아포토시스 자극에 반응하여 자주 활성화된다는 것을 보여주었다.L-아르기닌의 산화질소 전환 중에 형성되는 안정 중간 생성물인 N-히드록시-L-아르기닌([16]NOHA)이 카스파아제-8을 활성화한다.시토크롬c 매개 아포토시스([17]1-메틸-4-페닐-1, 2, 3, 6-테트라히드로피리딘(MPTP) 매개 카스피리딘(caspase-9) 매개 활성화 및 그 결과, 시토크롬c 방출을 통한 카스피제-8의 활성화가 나타났다.아스피린과 커큐민(디페룰로일메탄)은 카스파아제-8을 활성화하여 Bid를 분해 및 전위시키고, Bax 및 시토크롬-c [19][20]방출의 구조 변화를 유발하였다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ a b c GRCh38: 앙상블 릴리즈 89: ENSG000015475 - 앙상블, 2017년 5월
  2. ^ a b c GRCm38: 앙상블 릴리즈 89: ENSMUSG0000000446 - 앙상블, 2017년 5월
  3. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. ^ Wang K, Yin XM, Chao DT, Milliman CL, Korsmeyer SJ (1996). "BID: a novel BH3 domain-only death agonist". Genes Dev. 10 (22): 2859–69. doi:10.1101/gad.10.22.2859. PMID 8918887.
  6. ^ Weinberg, Robert A. (2007). The biology of cancer. New York: Taylor & Francis. p. 341. ISBN 978-0-8153-4076-8.
  7. ^ Sax JK, Fei P, Murphy ME, Bernhard E, Korsmeyer SJ, El-Deiry WS (2002). "BID regulation by p53 contributes to chemosensitivity". Nat. Cell Biol. 4 (11): 842–9. doi:10.1038/ncb866. PMID 12402042. S2CID 2206946.
  8. ^ Liu Y, Bertram CC, Shi Q, Zinkel SS (2011). "Proapoptotic Bid mediates the Atr-directed DNA damage response to replicative stress". Cell Death Differ. 18 (5): 841–52. doi:10.1038/cdd.2010.151. PMC 3074003. PMID 21113148.
  9. ^ a b Chen L, Willis SN, Wei A, Smith BJ, Fletcher JI, Hinds MG, Colman PM, Day CL, Adams JM, Huang DC (2005). "Differential targeting of prosurvival Bcl-2 proteins by their BH3-only ligands allows complementary apoptotic function". Mol. Cell. 17 (3): 393–403. doi:10.1016/j.molcel.2004.12.030. PMID 15694340.
  10. ^ Real PJ, Cao Y, Wang R, Nikolovska-Coleska Z, Sanz-Ortiz J, Wang S, Fernandez-Luna JL (2004). "Breast cancer cells can evade apoptosis-mediated selective killing by a novel small molecule inhibitor of Bcl-2". Cancer Res. 64 (21): 7947–53. doi:10.1158/0008-5472.CAN-04-0945. PMID 15520201.
  11. ^ a b Guo Y, Srinivasula SM, Druilhe A, Fernandes-Alnemri T, Alnemri ES (2002). "Caspase-2 induces apoptosis by releasing proapoptotic proteins from mitochondria". J. Biol. Chem. 277 (16): 13430–7. doi:10.1074/jbc.M108029200. PMID 11832478.
  12. ^ Paroni G, Henderson C, Schneider C, Brancolini C (2001). "Caspase-2-induced apoptosis is dependent on caspase-9, but its processing during UV- or tumor necrosis factor-dependent cell death requires caspase-3". J. Biol. Chem. 276 (24): 21907–15. doi:10.1074/jbc.M011565200. PMID 11399776.
  13. ^ Gajate C, Mollinedo F (2005). "Cytoskeleton-mediated death receptor and ligand concentration in lipid rafts forms apoptosis-promoting clusters in cancer chemotherapy". J. Biol. Chem. 280 (12): 11641–7. doi:10.1074/jbc.M411781200. PMID 15659383.
  14. ^ Weng C, Li Y, Xu D, Shi Y, Tang H (2005). "Specific cleavage of Mcl-1 by caspase-3 in tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-induced apoptosis in Jurkat leukemia T cells". J. Biol. Chem. 280 (11): 10491–500. doi:10.1074/jbc.M412819200. PMID 15637055.
  15. ^ Liu Y, Vaithiyalingam S, Shi Q, Chazin WJ, Zinkel SS (2011). "BID binds to replication protein A and stimulates ATR function following replicative stress". Mol. Cell. Biol. 31 (21): 4298–309. doi:10.1128/MCB.05737-11. PMC 3209332. PMID 21859891.
  16. ^ Singh R, Pervin S, Chaudhuri G (2002). "Caspase-8-mediated BID cleavage and release of mitochondrial cytochrome c during Nomega-hydroxy-L-arginine-induced apoptosis in MDA-MB-468 cells. Antagonistic effects of L-ornithine". J. Biol. Chem. 277 (40): 37630–6. doi:10.1074/jbc.M203648200. PMID 12145284.
  17. ^ Tang D, Lahti JM, Kidd VJ (2000). "Caspase-8 activation and bid cleavage contribute to MCF7 cellular execution in a caspase-3-dependent manner during staurosporine-mediated apoptosis". J. Biol. Chem. 275 (13): 9303–7. doi:10.1074/jbc.275.13.9303. PMID 10734071.
  18. ^ Viswanath V, Wu Y, Boonplueang R, Chen S, Stevenson FF, Yantiri F, Yang L, Beal MF, Andersen JK (2001). "Caspase-9 activation results in downstream caspase-8 activation and bid cleavage in 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced Parkinson's disease". J. Neurosci. 21 (24): 9519–28. doi:10.1523/JNEUROSCI.21-24-09519.2001. PMC 6763046. PMID 11739563.
  19. ^ Gu Q, Wang JD, Xia HH, Lin MC, He H, Zou B, Tu SP, Yang Y, Liu XG, Lam SK, Wong WM, Chan AO, Yuen MF, Kung HF, Wong BC (2005). "Activation of the caspase-8/Bid and Bax pathways in aspirin-induced apoptosis in gastric cancer". Carcinogenesis. 26 (3): 541–6. doi:10.1093/carcin/bgh345. PMID 15579484.
  20. ^ Anto RJ, Mukhopadhyay A, Denning K, Aggarwal BB (2002). "Curcumin (diferuloylmethane) induces apoptosis through activation of caspase-8, BID cleavage and cytochrome c release: its suppression by ectopic expression of Bcl-2 and Bcl-xl". Carcinogenesis. 23 (1): 143–50. doi:10.1093/carcin/23.1.143. PMID 11756235.

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