보렐리아부르크도르페리

Borrelia burgdorferi
보렐리아부르크도르페리
Borrelia burgdorferi (CDC-PHIL -6631) lores.jpg
보렐리아부르크도르페리
과학적 분류 edit
도메인: 박테리아
문: 스피로채토타
클래스: 스피로체티아
주문: 스피로체탈레스
패밀리: 보렐리아과
속: 보렐리아
종류:
B. 부르그도페리
이항명
보렐리아부르크도르페리
존슨 외 연구진 1984년Baranton et al. 1992

Borrelia burgdorferiBorrelia속속하는 스피로헤테류박테리아 종으로,[1][2] 인간의 라임병의 원인 중 하나입니다.라임병을 일으키기도 하는 몇몇 유사한 유전자 종과 함께, 그것은 보렐리아 버그도페리 센수라토의콤플렉스를 구성한다.이 복합체는 현재 인정된 20종과 제안된 3종의 유전자 [2]종으로 구성되어 있다.B. burgdorferi sensu stricto는 북미와 유라시아에 존재하며 2016년까지 북미에서 [3][4][2]라임병의 유일한 원인이었다.보렐리아 종은 그램 [5]음성이다.

미생물학

Borrelia burgdorferi는 1982년 [6]이 박테리아를 처음 분리한 연구원 Willy Burgdorfer의 이름을 따서 붙여졌다.

테스트 타입 시험 특성.
콜로니 문자 크기 스몰[7]
유형 둥글다[7]
색. 흰색[7]
모양. 키웠다[7]
형태학적 문자 모양. 스피로헤테[8]
생리학적 특징 운동성 +[8]
6.5%의 NaCl 성장률 +[8]
생화학적 특성 그램 염색 -
산화효소 -[9]
카탈라아제 -[9]
산화 발효제 발효성[10]
β-갈락토시다아제 +[11]
사용률 글리세롤 +[12]
갈락토스 +[13]
D-포도당 +[13]
D만노스 +[13]

Borrelia burgdorferi는 해당과정을 거치고 살아남기 위해 적은 양의 산소를 필요로 하는 마이크로에어로필이다.다른 모든 보렐리아 스파처럼, 이 박테리아도 그램 음성과 스피로체트이다.보렐리아 군락은 종종 더 작고 둥글며 중앙이 [7]높은 흰색이다.B. burgdorferi편모를 가지고 있어 운동성이 전혀 없는 낭종 형태로 존재한다.산화효소 음성일 수 있지만 B. burgdorferi슈퍼옥사이드 디스무타아제 코드를 가진 유전자를 가지고 있다.이 단백질은 활성산소종(ROS)[9]의 축적을 억제합니다.그 박테리아는 에너지 [13]생산에 사용하기 위해 많은 다른 단당류를 이용할 수 있는 것으로 보인다.

형태학

B. burgdorferi는 외막과 내막을 가지며 그 사이에 얇은 펩티도글리칸 층이 있다는 점에서 다른 스피로체트와 유사하다.유연한 셀 웰을 가진 것이 특징이며, 약 1마이크로그램 폭의 긴 원통형 셀을 가지고 있다.그러나 외막에는 리포다당류가 결여되어 있다.그것의 모양은 평평한 파도이다.가로 0.3μm, [14]세로 5~20μm이다.

B. burgdorferi는 세균이 저점도 및 고점도 매체에서 동일하게 이동할 수 있도록 양 끝에 7~11개의 다발 편모가 설정된 미세공기성 운동성 스피로체이다.[15]

대사

B. burgdorferi는 24시간에서 48시간의 [16]두 배의 시간을 가진 느리게 성장하는 소공성 스피로체이다.

변혁

박테리아의 변형Borrelia burgdorferi에서 특정 병원성 유전자를 분리하기 위해 연구자들에 의해 사용되어 왔다.B. burgdorferi 균주는 변형에 필요한 많은 양의 DNA, 신뢰할 수 있는 변형체를 생산하는 데 걸리는 시간, 제한 수정 [17][18]시스템의 영향으로 인해 세균 변형에 사용하기에 매우 부족한 것으로 보입니다.사실, B. burgdorferi의 감염성은 종종 유전자 pncA를 필요로 하는데, 이것은 변형 중에 매우 선택되는 유전자 bbe02를 포함하는 박테리아 플라스미드에 존재한다.이 유전자들은 종종 함께 짝을 이루어지기 때문에, 감염성은 변형에서 선택되고, Borrelia burgdorferi[19]병원성으로 기능하는 특정 유전자를 정확히 찾아내기 위한 반작용 연구입니다.그럼에도 불구하고, 포유류 [20]감염에 필수적인 유전자 cyaB의 발견과 같은 B. burgdorferi의 미스터리를 푸는 데 어느 정도 진전이 있었다.

라이프 사이클

B. burgdorferi는 Ixodes 진드기와 척추동물 숙주 사이축생 [2]사이클로 순환한다.진드기에 사는 B. burgdorferi는 주로 감염된 유능한 척추동물 [21]숙주의 혈액 식사를 통해 감염되지만, 드물게 트랜스소바리아 감염 사례가 존재한다.[22]진드기는 일단 감염되면 다른 척추동물을 잡아먹어 B. burgdorferi를 전염시켜 주기를 [23]완성한다.진드기는 인간에게 B. burgdorferi를 전염시킬 수 있지만, 인간은 막다른 숙주이기 때문에 스피로헤테의 [24]라이프 사이클을 지속할 것 같지 않다.님프는 성인 진드기를 탈모하는데, 진드기는 보통 B. burgdorferi[25]생존을 지탱할 수 없는 더 큰 포유류를 먹고 삽니다.

질병

B. burgdorferi라임병원인물질이며 이것이 이 박테리아가 매우 중요하고 연구되고 있는 이유이다.진드기에서 사람에게 가장 흔하게 전염된다.인간은 이 박테리아의 숙주 역할을 한다.라임병은 Ixodes 진드기(바베시아와 아나플라스마벡터)에 의해 전염되는 동물병이다.감염된 님팔 진드기는 혈액 [25]식사 중에 타액을 통해 사람에게 B. burgdorferi를 전염시킵니다.

라임병의 임상적 징후는 눈에 홍반성 홍반으로 가장 잘 알려져 있지만, 감염 단계에 따라 심근염, 심근증, 관절염, 뇌수막염, 신경 마비, 안면 신경[26] 마비를 포함할 수도 있습니다.

1기 라임병의 특징인 '황소눈'(Erythema Chronicum Migrans) 발진

Bburgdorferi 감염 가능한 협회의 1차 피부 미만성 큰 비세포 lymphomas 주 문헌 고찰을, 2010년을 기준으로, PCBCLs의 대부분의 '항생제에'unresponsive 왔다를 조사했다 지적했다 있(PCDLBCLs)[27][28], Chlamydophilapsittaci 협회 wi의 경우와 마찬가지로[28]:846년, 발견되었다.th안구 부속기점막 관련 림프조직 림프종(MALT 림프종)은 "B. burgdorferi가 PCBCL과 진정으로 관련되어 있다면, 광범위한 지리적 변동성이 있고 다른 요인이 관련될 수 있다"[28]: 846 는 것이 작업 결론이었다.

그 병의 진행은 세 단계를 거친다.

스테이지 1

1단계는 조기 국소화 단계로 알려져 있으며 접종 후 약 3일~1개월 후에 발생한다.이는 물린 곳 주변의 국소적인 부위에 영향을 미치며, 국소적인 붓기 및/또는 홍반성 홍반성 발진(일명 만성 홍반성 홍반성 원)이 바깥쪽으로 확장되는 정의된 중심을 둘러싼 홍반성 원처럼 보이는 것이 특징이다.그것은 [29]: 658 지름이 15cm까지 커질 수 있다.일단 발진이 가라앉기 시작하면 첫 번째 증상은 "독감 같은" 증상으로 나타날 수 있습니다.이 단계에서는 항생제가 주요 [29]: 659 증상이 나타나기 전에 질병의 추가 성장과 증상을 예방하는 데 가장 효과적이다.

스테이지 2

2단계는 조기 전파 단계로 알려져 있으며, 치료하지 않고 방치할 경우 감염 후 몇 주 - 몇 개월 후에 발생합니다.박테리아는 혈액을 통해 장기에 영향을 미치기 위해 몸을 통해 퍼진다.발열, 오한, 피로, 림프절 장애 등의 일반적인 증상뿐만 아니라 장기 고유의 증상도 동반합니다.그것은 심근염일으키는 심장뿐만 아니라 방실 블록과 같은 부정맥에도 영향을 미칠 수 있다.이는 비염증성 과도성 관절염 및/또는 관절염을 유발하는 근골격계에 영향을 미칠 수 있다.그것은 안면 마비, 피로, 기억 상실로 나타나는 신경계에 영향을 미칠 수 있습니다.

스테이지 3

3단계는 후기 확산 단계로 알려져 있으며 최초 감염 후 수개월에서 수년 후에 발생합니다.3단계에는 뇌염이나 뇌수막염뿐만 아니라 이동성 관절염([29]무릎의 [29]가장 흔한)이 포함된다.

아나플라스마증바베시증은 또한 보렐리아 부르그도페리[30]유사하게 사람을 감염시키는 Ixodes 진드기에 의해 운반되는 흔한 진드기 매개 병원체이다.따라서 Ixodes 틱은 숙주를 2가지 또는 모든 다른 질병과 공존시킬 수 있다.숙주가 공염에 감염되면, 그 병들의 복합적인 효과는 시너지 작용을 하며, 종종 단일 감염보다[30] 더 나쁜 증상을 일으키는 것으로 입증된다. 공염에 감염된 사람들은 라임병의 더 심각한 징후를 보이는 경향이 있다.게다가, 그들은 인플루엔자 같은 [30]증상들과 같은 더 넓은 범위의 2차적 증상을 얻는 경향이 있다.공동 감염의 상승 효과와 인체에 미치는 영향을 결정하기 위해 더 많은 연구와 연구가 이루어져야 한다.

중대도의 변화

지금까지 라임병의 임상적 증상의 심각성에 기여할 수 있는 세 가지 요인이 있다.리보솜 스페이서, 플라스미드 및 외부 표면 단백질 C(OspC)의 존재는 [31]감염의 심각성을 나타내는 지표이다.게다가,[31] 인간들은 감염에 대한 그들의 반응도 다양하다.반응의 변화는 다른 임상 증상과 다른 장기에 대한 다른 감염으로 이어진다.


분자 병인

병원체가 전염되면 포유동물 상태에 적응하게 된다.Borrelia burgdorferi는 혈장막의 당단백질단백질 분해효소를 변화시켜 [31]혈액 전체에 퍼지게 할 것이다.감염되는 동안 B. burgdorferi내피 세포, 혈소판, 연골 세포 및 세포외 [31]기질과 상호작용하는 단백질을 발현할 것입니다.이 상호작용은 감염된 부위의 적절한 기능을 억제하여 라임병의 병적 징후를 유발합니다.이에 대해 숙주는 [31]감염을 제거하기 위해 염증 반응을 시작합니다.

또한 Borrelia burgdorferi는 활성화 수준에서 인자 H의 간섭을 위해 적어도 7개의 플라스미노겐 결합 단백질을 발현한다.이것은 면역 [32]반응의 다운스트림 차단으로 이어지는 보완 시스템 회피 전략의 일부입니다.

또한 Borrelia burgdorferi는 보체계의 고전적인 경로를 직접적으로 억제하는 전략을 가지고 있다.Borrelia burgdorferi 표면에서 발현되는 보렐리아 지방단백질 BBK32는 고전 경로의 개시단백질복합체 C1과 결합한다.보다 구체적으로 말하면, BBK32는 C1의 C1r 서브유닛과 상호작용하며, BBK32 단백질의 C-말단 도메인은 결합을 매개한다.그 결과, C1은 비액티브 상태로 [33]트랩 된다.

게놈

B. burgdorferi(B31 균주)는 1995년 Hamophilus influenceMycoplasma generalium의 염기서열 분석 이후 세 번째 미생물 게놈이었다.그것의 선형 염색체는 910,725개의 염기쌍853개의 유전자를 포함하고 [34]있다.사용된 염기서열 분석법은 전체 게놈 산탄총이었어1997년 네이처지, 2000년 분자 미생물학지에 발표된 염기서열 분석 프로젝트는 게놈 [35]연구소에서 실시되었다.전체적으로 B. burgdorferi 게놈은 특이하게도 하나의 메가베이스 염색체와 9에서 62킬로베이스 [23]사이즈의 다양한 원형 및 선형 플라스미드로 구성되어 있다.다른 많은 유박테리아와 달리 메가베이스 염색체는 박테리아의 독성이나 숙주-기생충 [34]상호작용과는 관련이 없다.플라스미드 중 일부는 B. burgdorferi 라이프 사이클에 필요하지만 배양 [23]내 세균의 증식에는 필요하지 않다.

B. burgdorferi의 게놈 변이는 다양한 감염과 [36]전파의 정도에 기여한다.각 게놈 그룹은 막 수용체에 다양한 항원을 가지고 있으며, 이는 숙주의 감염에 특유하다.이러한 막수용체 중 하나가 표면단백질 OpC이다.[36]OpC 표면 단백질은 게놈 분류의 식별과 [36]전파 정도를 나타내는 강력한 지표로 나타난다.OpC loci의 다양한 수는 B. burgdorferi[36]변화를 나타내는 지표와 결정 요인이다.표면 단백질은 또한 보렐리아를 [37]통한 라임병 백신 연구의 최전선에 있다.

박테리오파지

비교적 적은 수의 박테리오파지가 B. burgdorferi를 감염시키는 것으로 알려져 있다.몇몇 파지 입자들이 분리되었고 몇몇 증거들은 그들이 8-kb dsDNA 게놈을 가지고 있다는 것을 암시했다.가장 잘 연구된 보렐리아 파지는 δB-1이며, 다면체 머리와 90nm 길이의 [38][39]수축 꼬리를 가진 파지로, δB-1은 [40]라임병을 일으키는 보렐리아 종에서 횡방향 유전자 전달의 증거를 제공한 최초의 박테리오파지였다.현재의 연구는 라임병을 일으키는 스피로체테스의 독성 인자를 식별하는 방법으로 박테리오파지를 사용하는 것을 목표로 하고 있다.

진화

유전적으로 다양한 B. burgdorferi 균주는 ospC의 염기서열로 정의되며 미국 북동부 지역에서 유지되고 있다.균형 선택은 ospC 또는 B. burgdorferi[41]유전적 다양성을 유지하기 위해 인근 배열에 영향을 미칠 수 있다.균형 선택은 여러 버전의 유전자가 예상외로 높은 빈도로 유전자 풀 내에 유지되는 과정이다.B.burgdorferi의 선택 균형을 제어하는 두 가지 주요 모델은 음의 주파수 의존 선택과 다형성이다.[42]이러한 모델은 B. burgdorferi가 어떻게 다양해졌는지, 그리고 선택이 특정 환경에서 B. burgdorferi 변종의 분포나 종의 특정 특성의 변화에 어떻게 영향을 미쳤는지 설명할 수 있다.

음의 주파수 의존 선택

음의 주파수 의존형 선택에서 희귀하고 비범한 변종은 환경에서 [42]매우 일반적인 변종보다 선택적인 이점이 있다.B. burgdorferi의 경우 잠재적 숙주가 변종 특이 OpC 외부 [42]단백질에 면역학적 반응을 일으킬 가능성이 낮기 때문에 저주파 변종이 유리하다.

다니체 다형성

생태학적 틈새는 자원, 경쟁자, 그리고 반응과 같은 환경에서 유기체의 적합성에 기여하는 모든 변수이다.다중 니체 다형성은 가능한 니치 및 [42]환경의 양이 다양하기 때문에 개체군 내에서 다양성이 유지된다는 것을 나타냅니다.그러므로, 다양성이 다양할수록 다성주의와 다양성의 가능성이 높아진다.B. burgdorferi의 경우 사슴과 생쥐와 같은 다양한 척추 틈새가 변종에 [42]대한 전체적인 균형 선택에 영향을 미칠 수 있다.

「 」를 참조해 주세요.

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