실로미크론
Chylomicron |
초저밀도 지단백질(ULDL)으로도 알려진 킬로마이크론(그리스어 χυλςς, chylos, (식물이나 동물의 주스를 뜻하는 chylos, 그리고 미크론, 작은 입자를 의미하는 micron)은 트리글리세리드(85~92%), 인지질(6~12%), 콜레스테롤(1~3%), 단백질(1~2%)으로 구성된 지단백질이다. 그들은 식이 지질을 장에서 신체의 다른 곳으로 운반한다. ULDL은 지방과 콜레스테롤이 혈류의 수성 용액 내에서 이동할 수 있도록 하는 5대 지단백질 그룹(밀도별로 분류됨) 중 하나이다.[1] 실로마이크론 특유의 단백질은 ApoB48이다.
지단백질 입자의 밀도와 크기에는 역적 관계가 있다: 지방은 물이나 작은 단백질 분자에 비해 밀도가 낮고, 큰 입자는 껍질 속의 외부 유화 단백질 분자에 대해 내부 지방 분자의 비율이 높다. ULDLs는 1,000nm 이상의 영역에 있는 경우, 최대 배율로 광 현미경을 사용하여 볼 수 있는 유일한 지질단백질 입자다. 다른 모든 계층은 잠수식이다.
함수
실로마이크론은 장에서 흡수된 지질을 지방, 심장, 골격근 조직으로 운반하는데, 여기서 지질은 지단백질 지질효소의 활성으로 가수분해되어 방출된 자유지방산이 조직에 흡수될 수 있다. 트리글리세라이드 코어의 상당 부분이 가수 분해되면 실로미크론 잔해가 형성되어 간에서 차지하게 되며, 이로 인해 식이지방도 간으로 전달된다.
오리진,
실로믹론은 소장의 흡수 세포(상세포) 내 소포체 망막에서 형성된다. 아폴리포프로테인은 실로믹론의 합성 및 신진대사에 있어 중요하다.[2] 새로 형성된 실로미크론은 근측막을 통해 젖소로 분비되며, 그곳에서 림프와 결합하여 차일이 된다. 림프관은 차일을 정맥 순환의 정맥 복귀로 운반한다. 거기서부터 실로미크론은 식단에서 흡수된 지방으로 조직을 공급한다.[3] 그러므로 소화가 식단의 탄수화물과 단백질로부터 해방되는 사당류와 아미노산과는 달리(의존적으로) 식단에서 나오는 지질은 간포문을 우회하여 림프계가 먼저 신진대사를 피한다는 것을 의미한다.
단계
실로마이크론의 세 단계는 초창기, 성숙기, 잔재기이다.
나스센트 실로미크론
트리글리세라이드는 담즙에 의해 유화되고 리파아제 효소에 의해 가수분해되어 지방산과 모노글리세라이드가 혼합된다. 그리고 나서 이것들은 장내 루멘에서 장내 세포로 전달되고, 그곳에서 다시 중성지방이 형성된다. 트리글리세리드는 그 후 인광질, 처마름 에스테르, 아폴리포프로테인 B48(ApoB48)과 결합하여 초기의 실로믹론을 형성한다. 이것들은 장내세포에서 유방으로, 소장의 빌리에서 발원한 림프관인 유방으로 난 후, 흉곽의 왼쪽 쇄골정맥과의 연결부에서 혈류로 분비된다.
초기 치로마이크론은 주로 트리글리세리드(85%)로 구성되며 일부 콜레스테롤과 처마 에스테르를 함유하고 있다. 주요 아폴리포프로테인 성분은 ApoB48이다.
성숙한 실로믹론
혈액 속에서 순환하는 동안, 실로믹스는 고밀도 지단백질(HDL)과 성분을 교환한다. HDL은 아폴리포프로테인 C-II(APOC2)와 아폴리포프로테인 E(APOE)를 초기의 실로마이크론에 기증하여 성숙한 실로믹론(흔히 "칠로믹론"이라 칭함)으로 변환한다. APOC2는 LPL 활동을 위한 코엔자임이다.
실로미크론 잔해
트리글리세라이드 스토어가 유통되면 실로마이크론은 APOC2를 HDL에 반환(그러나 APOE는 유지)하고, 따라서 실로미크론 잔해가 되어 현재는 30~50nm에 불과하다. 아포B48과 APOE는 내분포와 파괴를 위해 간 내에 남아 있는 실로마이크론 잔해를 식별하는 데 중요하다.
병리학
실로마이크론이 관여하는 몇몇 장애들이 있다.[4]
고균질소혈증
고염색소혈증 증후군은 극도의 고트리그세리혈증, 치일로믹론의 존재, 그리고 분출성 크산토마스, 리피망막증, 간성플로메갈리증, 재발성 복통, 그리고/또는 급성췌장염의 하나 이상의 임상 징후로 특징지어지는 질환이다.[4]
저자극성혈증
저자극성혈증은 혈전후 CM의 낮은 수준 또는 부재로 정의되며, 유전적 원인이나 후천적 원인에서 발생할 수 있다.[4]
실로미크론 잔해와 심혈관 질환
후기 고지혈증은 심혈관 질환의 중요한 위험 요인으로 여겨진다.[4]
참조
- ^ Gofman, John W.; Jones, Hardin B.; Lindgren, Frank T.; Lyon, Thomas P.; Elliott, Harold A.; Strisower, Beverly (1950). "Blood Lipids and Human Atherosclerosis" (PDF). Circulation. 2 (2): 161–178. doi:10.1161/01.cir.2.2.161. PMID 15427204. S2CID 402420.
- ^ Rahmany, Sehra; Jialal, Ishwarlal (2020), "Biochemistry, Chylomicron", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 31424741, retrieved 2020-12-10
- ^ Smith, Sareen S. Gropper, Jack L.; Smith, Jack S. (2013). Advanced nutrition and human metabolism (6th ed.). Belmont, CA: Wadsworth/Cengage Learning. ISBN 978-1133104056.
- ^ a b c d Julve, Josep; Martín-Campos, Jesús M.; Escolà-Gil, Joan Carles; Blanco-Vaca, Francisco (2016). "Chylomicrons: Advances in biology, pathology, laboratory testing, and therapeutics". Clinica Chimica Acta. 455: 134–148. doi:10.1016/j.cca.2016.02.004. PMID 26868089.
