할다인 효과

Haldane effect

할데인 효과는 존 스콧 할데인이 처음 설명한 헤모글로빈의 특성으로, 그 안에서 폐에 있는 혈액의 산소가 헤모글로빈에서 이산화탄소를 대체하여 이산화탄소의 제거를 증가시킨다. 결과적으로, 산소가 함유된 혈액은 이산화탄소에 대한 친화력이 감소한다. 따라서, 할다인 효과는 헤모글로빈이 산소와 반대로 탈산소 상태에서 증가된 양의 이산화탄소(CO2)를 운반할 수 있는 능력을 설명한다. 높은2 CO 농도는 옥시헤모글로빈의 분리를 촉진한다.

카바미노헤모글로빈

이산화탄소는 세 가지 다른 방법으로 혈액을 통해 이동한다. 이 방법들 중 하나는 아미노 그룹에 결합하여 카바미노 화합물을 만드는 것이다. 아미노 그룹은 헤모글로빈에 있는 아르기닌과 라이신 잔류물의 N-단자 및 측면 체인에 결합할 수 있다. 이산화탄소가 이 잔류물에 결합하면 카바미노헤모글로빈이 형성된다.[1] 이렇게 형성된 카바미노헤모글로빈의 양은 헤모글로빈에 부착된 산소의 양과 반비례한다. 따라서 낮은 산소 포화도에서 카바미노헤모글로빈이 더 많이 형성된다. 이러한 역학관계는 헤모글로빈의 이산화탄소 친화력의 상대적 차이를 Haldane 효과로 알려진 산소 수준에 따라 설명한다.[2]

버퍼링

헤모글로빈의 히스티딘 잔류물은 완충제 역할을 할 수 있다. 탈산소화된 헤모글로빈은 산소화된 형태보다 더 나은 양성자 수용체다.[1]

적혈구에서는 탄산 무수효소 효소가 용해된 이산화탄소를 탄산으로 변환하는 촉매 작용을 하는데, 이 효소는 이탄산염과 자유 양성자로 빠르게 분리된다.

CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3−
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르 샤틸리에의 원리에 따르면 생산되는 양성자를 안정화시키는 어떤 것이든 반동을 오른쪽으로 이동시키므로 양성자에 대한 디옥시헤모글로빈의 친화력이 강화되면 중탄산염 합성이 강화되고 이에 따라 이산화탄소에 대한 탈산소 혈액의 용량이 증가한다. 혈액 속의 이산화탄소의 대부분은 중탄산염의 형태다. 아주 적은 양만이 실제로 이산화탄소로 용해되고, 남은 양의 이산화탄소는 헤모글로빈에 결합된다.

산소를 소비하는 조직에서 이산화탄소를 제거하는 것을 강화하는 것 외에도, 할데인 효과는 산소가 존재하는 곳에서 헤모글로빈에서 이산화탄소가 분리되는 것을 촉진한다. 폐의 산소가 풍부한 모세혈관에서 이 성질은 저산소 혈액이 폐에 들어가면서 혈장으로 이산화탄소가 이동하게 하고 폐가스를 교환하는데 매우 중요하다.

Haldane 효과에 대한 일반적인 방정식은 다음과 같다.

H+ + HbO2 ⇌ H+Hb + O2;

그러나 이 방정식은 주로 보어 효과를 반영하기 때문에 혼란스럽다. 이 방정식의 중요성은 Hb의 산소화가 H와 H의+ 분리를 촉진하여 중탄산염 완충 평형을2 CO 형성으로 전환하므로, RBC에서 CO가2 방출된다는 것을 깨닫는 데 있다.[3]

임상적 유의성

폐질환 환자의 경우 폐가 용해된 CO의2 양이 증가함에 따라 치경 환기를 증가시킬 수 없을 수 있다.

이는 폐기종 환자 중 일부는 CO2 함량이 동일하더라도 보조산소 투여 후 PCOa2(동맥 용해 이산화탄소의 부분압력)가 증가할 수 있다는 관측에 대해 부분적으로 설명한다.[4]

참고 항목

참조

  1. ^ a b Lumb, AB (2000). Nunn's Applied Respiratory Physiology (5th ed.). Butterworth Heinemann. pp. 227–229. ISBN 0-7506-3107-4.
  2. ^ Teboul, Jean-Louis; Scheeren, Thomas (2017-01-01). "Understanding the Haldane effect". Intensive Care Medicine. 43 (1): 91–93. doi:10.1007/s00134-016-4261-3. ISSN 1432-1238.
  3. ^ Siggaard, O; Garby L (1973). "The Bohr Effect and the Haldane Effect". Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 31 (1): 1–8. doi:10.3109/00365517309082411. PMID 4687773.
  4. ^ Hanson, CW; Marshall BE; Frasch HF; Marshall C (January 1996). "Causes of hypercarbia with oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease". Critical Care Medicine. 24 (1): 23–28. doi:10.1097/00003246-199601000-00007. PMID 8565533.

외부 링크