우울증 및 면역 기능

Depression and immune function

주요 우울증은 종종 면역 [1][2][3][4][non-primary source needed]기능의 증가와 관련이 있으며, 두 가지 생리학적 경로와 위험 [1][5]요소를 공유하는 것으로 생각됩니다.주로 염증 증가를 통해 볼 수 있는 이 관계는 종종 면역 반응과 질병을 증가시켜 슬픔과 활동 [2][6]부족의 장기화를 초래하는 우울증과 쌍방향 관계입니다.이러한 연관성은 장기적이고 단기적인 것으로 나타나며, 하나의 존재가 종종 다른 상태를 동반하고 염증과 우울증이 종종 다른 [7][8][9][10]질환과 공존한다.

이 관계에 대한 설명은 주로 연결이 기능적인지 그리고 왜 우울증과 염증이 유사한 생리학적 [11][12][13]경로를 공유하는지에 대한 의견 불일치와 함께 의학적 접근과 진화적 접근법 모두에서 나왔다.

우울증과 염증

주요 우울증은 종종 염증 반응을 나타내는 바이오마커와 관련되는데,[2][6][1][non-primary source needed][3] 인터류킨-6, 인터류킨-1, 인터류킨-2 수용체, 종양 괴사인자 알파, C반응성 단백질, 단구 화학요법 단백질-1이 모두 우울증 환자에서 상승하는 것으로 밝혀졌다.마찬가지로, 인간과 비인간 동물 모두 운동 활동이 감소하고 실험적이고 자연주의적인 [2][14][15]연구에서 정상적인 활동에 대한 관심이 낮아지는 등, 같은 생체 지표도 질병 행동과 강하게 관련되어 있다.이러한 증상들이 심각한 우울증과 겹치지만,[1][16] 그들은 스스로 진단을 내리기에는 불충분하며,[17] 그들의 염증과의 연관성은 우울증과의 연관성보다 더 잘 이해된다.

염증과 우울증 사이의 관계는 평생 동안 보여지며,[6] 한 때 염증이 나중에 우울증의 위험 증가와 관련이 있다.이것은 성인 남성과 여성 모두 염증성 표지자 수치가 높은 여성 모두 다음 해에 [6][9][18]우울증의 위험이 증가하는 비교적 짧은 기간 동안 나타났다.여러 종적 연구에서 높은 수준의 염증이 [19][20][21]성인기 우울증의 위험 증가와 관련이 있다는 것을 발견하면서, 비슷한 영향 또한 더 오랜 기간에 걸쳐 나타난다.비록 덜 연구되었지만, 이 관계에 대한 증거는 또한 반대 방향으로 발견되었고, 주요한 우울증의 초기 경험은 [4]나중에 사회적 스트레스 요인에 대한 더 강한 염증 반응과 관련이 있다.

염증과 우울증 증상 사이의 이러한 연관성에도 불구하고, 이 관계가 인과 관계인 정도는 여전히 대체로 불명확하다.그 이유 중 하나는 염증을 검사하는 연구의 대부분이 염증의 말초 마커에 한정되어 있으며, 뇌 속 작용과의 직접적인 연관성은 [6]거의 없기 때문이다.또 다른 하나는 우울증과 염증이 종종 다른 조건과 혼동되기 때문에 둘 다 다른 [6]변수를 직접 유발하기보다는 다른 변수에 의해 유발될 수 있다는 것이다.이러한 잠재적 변수들 중에서, 비만은 [22][23]BMI가 종종 우울증 증상과 염증 사이의 연관성을 완화하거나 매개한다는 연구 결과 때문에 가장 주목을 받고 있다.

공존.

비록 사회적 [24]역경만큼 강한 위험 요소는 아니지만, 질병은 종종 우울증과 관련이 있다.미국 인구의 건강한 비율에 비해, 질병을 겪고 있는 사람들은 우울증이나 우울증 [7][25]같은 증상을 경험할 가능성이 5배에서 10배 더 높다.이 연관성은 종종 빠르게 발전하는 것으로 보이며, 심각한 질병이나 부상을 입은 개인과 소셜 네트워크에 중요한 구성원을 가진 개인은 발병 첫 달에 주요 우울증이 발병하기 위해 3.1의 승산비를 보였다.같은 [24]기간 동안 2.5의 승산율을 가진 심각한 질병입니다.그러나 염증 반응과 우울증 사이의 연관성이 증가하는 것은 감염과 자가면역 장애 둘 다 나중에 [8][26]우울증에 걸릴 위험을 증가시키면서 질병 주변의 시간들에 국한되지 않는다.

우울증은 일반적인 질병과의 연관성 외에도 특히 염증이 증상학의 [27]상당 부분을 구성하는 조건과 관련이 있는 것으로 보인다.예를 들어, 천식,[28] 당뇨병,[29][30][31] 비만,[32] 심장병,[33][34] 류마티스[35][36] 관절염은 모두 우울증과 함께 종종 동반되며 겉으로 보기에 과도한 염증 [37]반응을 보이는 것이 특징이다.이러한 증상들의 대부분이 질병 행동과 우울증 모두와 겹치지만, 우울증과 관련된 증상들 또한 종종 발견되는데, 자살에 대한 생각과 증가된 불안감은 자가면역장애를 [38]가진 사람들에게서 흔하다.

항염증제

비록 연구 초기 단계지만, 항염증이 우울증이나 기분 [6][39][40][41]장애를 가진 사람들의 증상을 줄일 수 있다는 징후들이 있다.우울증 증상은 플라시보 [42]반응에 민감한 경향이 있는 반면, 임상시험은 종종 NSAID와 사이토카인 억제제가 각각 여러 [6][43]시험에서 효과적이라는 것을 보여주면서, 이러한 이점이 자체적으로 또는 항우울제와 함께 사용될 때 위약보다 더 뛰어나다는 것을 보여주었다.게다가 스타틴, 다불포화지방산, 코르티코스테로이드, 그리고 특정 질병을 목표로 하는 항염증제는 모두 우울증에 긍정적인 영향을 미치는 것으로 나타났지만 적은 수의 연구에서 나타났다.[6][40]

그러나 우울증 증상을 감소시키는 항염증제의 능력에 대한 초기 증거에도 불구하고, 이러한 연구에서 사용되는 방법의 다양성과 부작용의 위험성은 우울증 [6][44]치료의 가능성을 고려할 때 주의를 요하는 것으로 제안되었다.특히 NSAID의 사용은 잠재적 부작용과[6][45] 특정 항우울제의 [46]효과를 제한할 수 있는 잠재적 우려 때문에 주의를 주었다.

항우울제

항염증제가 우울증 증상을 줄일 수 있다는 연구 결과와 비슷하게, 항우울제는 염증 [6][47]수치를 감소시키는 것으로 나타났다.특히 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRIs)와 세로토닌 및 노르에피네프린 재흡수 억제제(SNRIs) 모두 임상시험에서 [48]항염증 및 항산화 효과를 동반하는 것으로 보고되는 경우가 많다.게다가, 소수의 연구들은 항우울제에 반응하지 않은 사람들이 치료제가 [48][49]효과가 있었던 사람들보다 더 높은 수준의 염증 표지를 가지고 있다고 보고했다.

위험요소

우울증과 염증은 종종 서로 연관되는 것 외에도 외부 스트레스 인자에 비슷하게 민감하며, 이러한 인자는 그들의 [37][13]연관성을 더 좋게 주장하기 위해 사용되어 왔다.가능한 스트레스 요인 유형 중에서, 사회적 역경을 수반하는 것은 우울증을 초래할[24][50][51] 가능성이 가장 높고 실험 및 관찰 [37][13]연구 모두에서 염증 수준의 중요한 예측 변수이다.이것은 종종 단기적으로 보여지는데, 염증 지표는 부정적인 사회적[52][53][54] 결과에 대한 반응과 우울증의 과정 내내 증가하는 것으로 발견되며, 유족은 종종 회복하지 [55][56]못한 사람들보다 더 큰 염증을 경험한다.

우울증과[51][57] 염증 수치 둘 다 어린 시절의 역경을 경험한 성인들에게서 더 높은 것으로 밝혀졌다.마찬가지로, 이러한 개인들은 자가면역질환의 [10]위험도 증가하는데, 이는 염증반응이 더 크고 [58][59]우울증에 대한 위험인자를 모두 나타낸다.우울증과 염증 전체의 관계와 마찬가지로, 이 관계는 우울증이 자가면역질환의 위험을 증가시키는 것과 자가면역질환이 [58]우울증에 걸릴 위험을 증가시키는 것과 함께 양방향으로 여겨진다.그러나 이러한 연관성은 부분적으로 우울증과 염증이 두 [58]가지 상태에 모두 기여할 수 있는 많은 위험 요소를 공유하기 때문일 수도 있습니다.

보호 요소로서의 사회적 지원

그들의 공통 위험인자와 유사하게, 사회적 지지는 우울증과 소염성 표현형 모두의 위험을 감소시키는 것으로 밝혀졌다.이는 상대적으로 높은 수준의 사회적 지지가 천식 [61]및 심장병뿐만 아니라 우울증의 위험 감소와 관련이 있는 것으로 밝혀졌으며, 부정적인 사회적 [37][62]상호작용에 따른 전반적인 염증 지표의 감소와도 관련이 있는 것으로 보인다.

생리적 경로

염증균

우울증과 관련된 비병원성 스트레스 인자와 염증을 연결하는 경로 중 염증 활성화가 가장 [5]유망한 경로 중 하나로 강조되었다.일반적으로 주요 우울증이 염증 활성화 증가와 관련이 있는 반면, NLRP3 염증 복합체는 인터류킨-1β와 인터류킨-18의 방출을 촉발하는 역할과 인간 양쪽에서 우울증과 우울증 유사 증상과의 연관성 때문에 주요 우울증과 관련하여 가장 많은 관심을 받았다.d 인간이 아닌 동물.[5][63][64]

다른 염증체와 비교하여 NLPR3는 더 많은 수의 다양한 스트레스 요인에 민감하며 [5][63]병원체의 존재 없이 염증을 일으키는 것으로 나타났다.이는 [5][63]NLPR3가 신체 전체에 다양한 형태의 비감염성 스트레스 인자의 존재를 나타낼 수 있는 광범위한 위험 관련 분자 패턴(DAMP)에 민감하기 때문에 가능합니다.이런 민감성과 사이토카인 방출 촉발시키는데 NLPR3의 역할 때문에, NLPR3 살균 염증 responses,[5]주요 요소로 구성품이란 제안할 것 같은 메커니즘은 우울증과 심리적의 다른 형태로 일반적인 것은 증가에 염증이 생기게 하non-pathogen 유도 스트레스를 연결하는 이어졌다 뭔가 생각한다. 출신의.스트레스[5][63][65]

대식세포

우울증은 [66][39][67][68]대식세포 활동의 결과로 염증 과정의 일부일 수 있다는 주장이 제기되어 왔다.

증상 간의 연관성

외부 스트레스 요인과 염증의 연관성에 비해 말초 염증과 우울증 증상의 연관성을 더 잘 이해할 수 있다.이것은 사이토카인이 [5][69][70]염증 반응에 직접적으로 관여하는 동시에 행동의 변화를 초래할 수 있는 신호 역할을 하기 때문이다.

생화학제에도 불구하고 종종 너무 alone,[70]중추 신경계에 그들의 영향은(CNS)생화학제가 혈액 뇌관문 투과성 있는 지역에서, 혈액 뇌관문을 가로질러 운반되는 것, 또는 뇌 혈관 내피와 결합에 의하여 sig이 CNS에 접어들면서 발생할 수 있는 혈액 뇌관문을 통과할 것.nali뇌에 [5][63]염증이 있는 경우또한 심각한 우울증과 스트레스가 혈액-뇌 장벽의 투과성을 변화시켜 보통 통과할 수 없는 물질이 뇌로 들어가 말초 염증이 [63][71]뇌에 영향을 미칠 수 있는 방법을 증가시킨다는 초기 증거가 있다.

일단 말초 사이토카인이 CNS 밖에서 염증의 존재를 전달하면, CNS 내의 마이크로글리아와 성상세포가 활성화되고 추가적인 사이토카인과 케모카인을 방출하며, 이는 질병 행동이나 [37][72]우울증에 기여할 수 있는 신경전달물질의 생산을 초래한다.비록 조절 장애로 인한 부정적 결과의 가능성이 있지만, 이 연결은 대체로 더 넓은 면역 과정과 함께 CNS를 조정하는 이점과 뇌의 면역 기능이 [74]학습과 기억을 촉진하는 역할 때문에 적응할 수 있다고 생각됩니다.

불완전한 연결

여러모로 연관성이 있지만 우울증과 염증 사이의 연관성은 [1]완전하지 않다.이것은 면역 활동 자체가 [37]우울증을 일으키기에 충분하지 않은 것으로 보인다는 점에서 나타난다.이에 대한 증거는 주로 바이러스 감염 치료에 일반적으로 사용되지만 환자의 [37][75][76][77]약 3분의 1만 심각한 우울증을 초래하는 소염성 IFN-α와 관련된 치료법에서 나온다.그 이유 중 하나는 활동 감소와 식욕 억제와 관련된 증상의 증가에 비해 환자의 낮은 기분과 불안과 관련된 증상이 거의 항상 [7]발생하는 경향이 있다는 것이다.이것은 우울증을 전체적으로 질병 [1]행동으로 볼 수 없다는 것을 보여주는 것으로 보여진다.그러나 다른 사람들은 특정 유형이 [33]염증과 더 관련이 있는 우울증의 하위 유형으로 질병 증상을 포함하는 접근법의 필요성을 제안했다.

증거는 염증 주요 우울증의 발전에 충분하지 않다고 말하는 외에, 완전한 중복된 부족으로 증거는 발견 우울증 흔히 사회적 역경 내부 염증의 요건 없이 우울증을 초래한 것을 지닌 기존의 면역 도전 없이가 일어난다.[1][26]마찬가지로, 우울증에 걸린 사람들이 염증을 경험하는 정도의 변화도 또한 일부 우울증 사례가 [37]염증 없이 발생할 수 있다는 것을 암시하는 것으로 나타났다.하지만, 우울증의 모든 사례가 증가된 염증을 수반할 수 있는데, 이것은 우울증이 질병 [12]행동의 동반 선택을 통해 진화했을 수도 있다는 생각과 일치하는 것이다.

동물에서

주요 우울증은 주로 사람에게서 연구되지만, 질병 행동을 넘어 우울증 같은 증상이 비인간 동물에게도 나타나고 이러한 증상들이 종종 [11][12][78]염증 증가를 동반한다는 증거가 있다.주로 실험 연구에서 볼 수 있는 이러한 증상들은 종종 인간의 [11][79][80][81]우울증에 나타나는 무력감, 불안감, 무호흡증, 그리고 체중 변화와 유사한 상태의 형태를 취합니다.하지만, 우울증과 관련된 모든 인지 증상들이 아직 인간이 아닌 [78]동물에 대한 어떤 연구에서도 발견되지 않았기 때문에, 이러한 증상들이 인간의 증상과 비교할 수 있는 정도는 알려지지 않았다.

인간이 아닌 동물에서 관찰된 행동들이 인지적으로 어떻게 경험되는지에 대한 불확실성에 비해, 인간이 아닌 [80]동물들의 염증과 질병 행동 사이의 연관성을 뒷받침하는 훨씬 더 많은 증거가 있다.사람과 마찬가지로, 이것은 주로 실험적으로 보여지는데, 염증성 사이토카인의 주입은 종종 질병 행동과 때때로 다른 우울증 같은 [82]증상을 야기한다.마찬가지로,[11][83][84] 이러한 증상을 감소시키는 항염증제의 능력은 사람에게서 볼 수 있는 것과 같은 실험 연구에서도 볼 수 있다.

의학적 설명

면역 반응으로부터

염증과 우울증 증상 사이의 연관성에 대한 한 가지 설명은 우울증은 [11]몸 전체의 면역 반응에서 비롯되는 장애라는 것이다.대부분 같은 염증성 사이토카인을 포함한 두 가지 모두를 일으키는 시스템 때문에, 강한 면역 반응이나 장기 면역 반응은 우울증에 걸리기 쉬운 사람들이 다른 위험 [1][11]요소들에 대한 경험 밖에서 그것을 경험할 수 있게 한다.이것이 일어날 수 있는 방법들 중 하나는 충분한 항염증 보상 없이 면역 반응이 소염증으로 전환된 사람들이 [11]우울증을 일으킬 정도로 강한 염증을 경험할 위험이 높아진 것이다.또 다른 제안은 특정 조합이 염증의 위험을 증가시켜 비슷하게 뇌 [11]화학의 부적응적 변화의 위험에 처하게 할 경우 신경전달물질의 생산이나 수용체의 변화 또한 염증에 기초한 우울증을 경험할 위험성에 역할을 할 수 있다는 것이다.

그러나 우울증과 염증반응이 발병하는데 다른 사람의 존재를 필요로 하지 않는다는 연구결과가 나오면서 다른 사람들은 두 질환이 종종 [37]구별된다고 주장하게 되었고, 이는 정신과 [11]의사들에게 설명의 매력을 감소시키기 위해 제안되었다.

진화적 설명

병원체 숙주 방어 가설

적응의 결과로 우울증과 염증 사이의 연관성을 보는 한 가지 설명은 병원체 숙주 방어 가설(PATHOS-D)이다. 이 가설은 우울증이 면역 [13]반응과 직접적으로 연관되어 있다고 제안한다.이러한 관점에서 우울증과 같은 증상은 에너지 소비를 줄이고 자원을 재할당함으로써 더 강력한 면역 방어력을 갖추고 유기체의 [13]사망 위험을 감소시키는 것으로 생각된다.이와 더불어, 종종 우울증을 동반하는 활동 감소와 사회적 금단 모두, 비록 부차적인 [2][13]중요성은 있지만, 새로운 병원균을 만날 위험을 줄이거나 친족이나 협력 파트너를 질병에 노출시킴으로써 이익을 제공할 것을 제안한다.

PATHOS-D는 우울증과 염증 사이의 연관성에 대한 설명으로 사용될 뿐만 아니라 사회적 스트레스 요인과 [13]우울증 사이의 연관성을 설명하도록 설계되었다.사회적 역경을 인간의 진화 역사에 걸쳐 가능한 부상과 감염 위험의 반복 신호로 봄으로써, 사회적 스트레스 요인은 실제 부상이나 감염 위험이 발생하기 전에 면역 기능을 상향 조정할 필요성을 알리기 위해 사용될 수 있다는 기대와 함께 가설에 통합된다.이러한 상황에서의 사망 위험은 선천적으로 높았기 때문에, 실제 위협에 대응하지 못하는 비용이 더 커지기 때문에, 사회적 역경이 병원체 위협 없이 우울증에 대한 비용을 경험하게 되는 허위 경보는 흔할 것으로 예상된다.따라서, 사망률 감소 측면에서 우울증의 이점은 잘못된 경보와 일반적인 [citation needed]우울증의 비용 모두에서 우리의 진화 역사를 통해 우울증의 비용을 능가할 것으로 예상된다.

비록 우울증과 증가된 염증 수치 사이의 연관성에 대한 설명 역할을 하지만, 숙주 방어 가설은 현재 활동 감소나 사회적 [2]금단 이외의 많은 증상들을 설명할 수 없다.예를 들어, 우울증의 동일성과의 연관성과 우울증 증상이 종종 질병 밖이나 병원체가 처리된 후에도 지속된다는 사실은 우울증에는 조정된 면역 [2]방어로서의 역할보다 더 많은 것이 있다는 것을 암시한다.그러나 숙주 방어 가설은 이러한 [2]발생에 대한 다른 설명과 상호 배타적이지 않으며, 질병 증상이 약해지고 [42]도움의 필요성을 알리는 것과 같은 [12][14][42]다른 목적으로 동반될 수 있다.

사회 신호 전달 이론

숙주-방어 가설과 밀접한 관련이 있는, 우울증의 사회적 신호 변환 이론은 또한 우울증과 상향 조절된 면역 [37]반응 사이의 관계에 대한 설명에 사회적 스트레스 요인을 직접적으로 포함합니다.그러나 PATHOS-D에 비해 미래의 감염 위협에 대한 대비책으로서 우울증의 역할을 강조한다.그것은 또한 PATHOS-D가 여전히 많은 우울증 사례가 서구 산업화 사회에서 적응할 수 있도록 하는 반면, 사회 신호 변환 이론은 대부분의 사례가 [37]부적응할 것으로 예상한다.이는 폭력과의 연관성이 적고 현대 의학이 사람의 사망이나 감염으로 인한 장기적인 피해를 크게 줄였기 때문에 부상 위험을 나타내는 많은 단서들이 현재는 덜 관련이 있다는 기대 때문이다.

하지만, PATHOS-D와 같이, 우울증의 사회적 신호 변환 이론은 사회적 [85]역경 시기에 우울증의 인지적 증상 및 염증적 증상 모두가 기능할 수 있는 잠재성과 함께 다른 설명과 양립할 수 있다고 제안되었습니다.

면역 조절 장애 가설

환경불일치의 역할을 강조하는 우울증과 염증 사이의 연관성에 대한 또 다른 설명은 면역불일치 [4]가설이다.면역 이상 조절 가설은 오랜 친구들의 가설에 기초하고 있는데, 이것은 서구, 위생 환경이 면역 시스템이 미생물을 박멸하기 위해 안전하거나 어려운 것을 훈련시키기 위해 충분한 미생물 노출을 제공하지 못하고, 따라서 특징지어지는 염증성 표현형의 더 큰 유병률을 가져온다.자가 면역 [2][4]질환우울증은 또한 친염증 반응과 관련이 있기 때문에, 우울증의 원인은 그것이 주로 공존하는 자가면역질환의 원인과 거의 다르지 않으며, 위생적인 환경은 그것이 생각하는 것과 같이 심리적 사회적 스트레스 인자에 반응하여 과도한 염증의 위험을 증가시킨다.무해한 미생물.[4]

그러나 우울증에 걸린 사람들의 염증 증가의 증거가 티마네 사이에서도 보여지고 있는데, 이는 이 연관성이 서구 [2]환경에 국한된다는 면역 이상 조절 가설의 예상에 대한 도전으로 제시되어 왔다.

동반 질병 행동

우울증과 질병 행동에 의해 공유되는 증상의 중복에 대한 추가적인 설명은 질병 행동과 관련된 신경생물학이 다른 [12]적응에 의해 질병 이외의 우울증 증상을 초래하도록 함께 채택되었다는 것이다.주요 우울증, 질병 행동, 기아 우울증이 공유하는 증상의 중복 정도에 근거해, 질병 행동이 동물 종에 널리 퍼지기 때문에 먼저 진화했을 가능성이 높고, 감염이 주요 건강 [12]위협으로 작용한다는 주장이다.그러나 일단 면역 기능을 위한 자원을 우회시키기 위해 행동을 하향 조정하는 기능이 존재하면, 그 기본 메커니즘은 다른 시스템에 의해 사용될 수 있다.이것은 정상적인 질병 [12]행동에서 비롯된 우울증 특유의 인지 증상을 추가하는 추가적인 적응을 가능하게 할 것으로 생각됩니다.

심리적 적응의 결과로서 주요한 우울증으로 진화에 대한 설명과 일치할 가능성이 높지만, 앤드루스와 두리스코는 주로 분석적 반추 [12][86]가설과 일치하는 공동 옵션 가설을 제시한다.이러한 관점에서 볼 때, 심각한 우울증은 종종 신체 활동에서 벗어나 더 많은 반성을 위해 에너지가 재분배되어 문제 해결이 개선되는 결과를 가져온다고 생각된다.이것은 에너지적으로 비용이 많이 드는 것으로 생각되기 때문에, 그것은 에너지 흐름을 재분배하는데 적응할 수 있고, 주로 증가하는 에너지가 인식에 가는지 [citation needed]면역 방어에 가는지의 차이에서 질병 행동과 매우 유사하게 기능한다.

「 」를 참조해 주세요.

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