심박조율기

Cardiac pacemaker
심장 전기 전도 시스템 내의 일반 심장 박동 조절기인 심장 박동 조절기 또는 SA 노드를 보여주는 이미지입니다.

모든 동물에서 심장 근육수축은 활동 전위로 알려진 전기 충격에 의해 시작됩니다.이러한 자극이 발화하는 속도는 심장 수축의 속도, 즉 심박수를 조절합니다.이러한 리듬감 있는 자극을 만들어내고 혈액의 펌핑 속도를 조절하는 세포는 심박조절기 세포라고 불리며 심박수를 직접 조절합니다.심장 박동 조절기, 즉 심장의 자연스러운 심장 박동 조절기를 구성합니다.대부분의 인간에서 심박조절기 세포 농도는 자연심박조절기이며, 그 결과 발생하는 리듬은 부비동 리듬이다.

SA 노드가 손상되었거나 심장의 전기 전도 시스템에 문제가 있는 경우 이소성 심박조율기가 속도를 설정할 수 있습니다.심장 부정맥심장 차단의 원인이 될 수 있으며, 이 경우 수축은 유용한 리듬을 잃게 됩니다.사람과 때로는 다른 동물에서, 인공 심박조절기(또는 단순히 "페이스메이커")라고 불리는 기계 장치가 이러한 자극을 합성하기 위해 신체의 고유 전도 시스템에 손상을 입힌 후에 사용될 수 있습니다.

통제

동심방결절과 그의 방실다발의 도식적 표현.SA 노드의 위치는 파란색으로 표시됩니다.빨간색으로 표시된 다발은 관상정맥동의 오리피스 근처에서 발생하며 AV 노드를 형성하기 위해 약간의 확장을 거칩니다.AV 노드는 HIS의 다발로 가늘어져 심실중격으로 들어가 왼쪽과 오른쪽의 다발이라는 두 다발 분기로 나뉩니다.최종 분포는 이 다이어그램에 완전히 표시될 수 없습니다.

프라이머리(SA 노드)

심근에 있는 심근세포의 1%는 자발적으로 전기적 자극(또는 활동 전위)을 발생시키는 능력을 가지고 있다.
심장의 특수 부분인 동심방결절(synoatrial node)은 이 전위의 심방전달을 담당합니다.

시노아트리얼 노드(SA 노드)는 우심방 의 상부 대정맥 [1]입구 근처에 위치한 세포 그룹입니다.이 세포들은 변형된 심근세포이다.그들은 기본적인 수축성 필라멘트를 가지고 있지만 심장 수축성 [2]세포에 비해 상대적으로 약하게 수축한다.

심박조절기 세포는 접합을 통해 인접 수축 세포와 연결되어 인접 세포를 국소적으로 탈분극시킬 수 있습니다.갭 접합은 심장 박동조절기 세포의 탈분극에서 인접한 수축성 세포로 양의 양이온을 전달할 수 있도록 합니다.이것은 수축성 세포에서 탈분극과 궁극적인 활동 전위를 시작합니다.갭 접합을 통해 연결된 심근세포를 갖는 것은 심장의 모든 수축세포가 하나의 단위로서 조정된 방식으로 작용하고 수축할 수 있게 한다.심박조절기 세포와 동기화되는 동안, 이것은 심박조절기 세포가 다른 모든 심근세포의 수축을 제어할 수 있도록 하는 특성입니다.

SA 노드의 세포는 자발적으로 탈분극되어 최종적으로 분당 약 100회 수축한다.이 고유율은 자율신경계를 통한 교감신경섬유부교감신경섬유의 활동에 의해 지속적으로 변화하므로 성인 인간의 평균 휴식 심박수는 분당 약 70회이다.심방결절은 심장의 전기 활동의 나머지 부분을 담당하기 때문에, 종종 1차 심박조절기라고 불립니다.

세컨더리(AV 접합 및 His 번들)

SA 노드가 제대로 작동하지 않고 심박수를 조절할 수 없는 경우, 심장 아래쪽에 있는 세포 그룹은 심장의 이소성 심박조절기가 될 것입니다.이 세포들은 심방중격 내의 좌심방과 우심실 사이의 영역인 방실결절(또는 AV결절)을 형성하며, 심방중격 내의 심방실 사이에 심박조절기의 역할을 담당합니다.

AV결절의 세포는 보통 분당 약 40-60회 박동으로 방출되며 보조 심박조절기라고 불린다.

심장의 전기 전도계통 더 아래쪽에 있는 것은 그의 다발이다.이 다발의 왼쪽과 오른쪽 가지와 푸르키네 섬유는 또한 분당 30-40회의 속도로 자발적인 활동 전위를 생성하므로 SA와 AV 노드가 모두 기능하지 않으면 이러한 세포가 심박조절기가 될 수 있습니다.이러한 세포들이 1차 또는 2차 심박조절기 세포보다 훨씬 낮은 속도로 활동 전위와 수축을 시작한다는 것을 인식하는 것이 중요하다.

SA결절은 전체 심장 근육의 수축 속도를 조절합니다. 왜냐하면 SA결절의 세포는 자발적 탈분극 속도가 가장 빠르기 때문에 활동 전위를 가장 빨리 시작합니다.SA 노드에 의해 생성된 활동 전위는 심장의 전기 전도 시스템을 전달하고, 다른 잠재적 심박조절기 세포(AV 노드)를 탈분극시켜 이러한 다른 세포들이 그들 자신의 자발적인 활동 전위를 생성하기 전에 활동 전위를 시작합니다, 따라서 그들은 수축하고 t에 전기 자극을 전파합니다.SA 노드의 셀에 의해 설정된 페이스.이것은 심장의 전기 활동의 정상적인 전도이다.

액션 포텐셜 생성

심박조율기 세포에서 활동 전위를 생성하는 세 가지 주요 단계가 있습니다.단계는 심장 근육 세포의 수축과 유사하기 때문에, 그들은 같은 명명 체계를 가지고 있다.이로 인해 혼란이 발생할 수 있습니다.단계 1 또는 2는 없으며 단계 0, 3, 4만 있습니다.

단계 4 - 페이스메이커 잠재력

심장박동조절기 세포의 리드미컬한 발화의 열쇠는 신체의 다른 뉴런과 달리 이 세포들은 스스로 서서히 탈분극되어 활동전위를 발화하기 위해 자율신경계의 외부 신경계가 필요하지 않다는 것이다.

다른 모든 세포에서 휴지 전위(-60mV~-70mV)는 세포를 둘러싼 이온 채널 단백질을 통해 칼륨 이온이 지속적으로 유출되거나 "누출"되면서 발생한다.그러나 심박조절기 세포에서는 시간이 지남에 따라 이 칼륨 투과성(탈출)이 감소하여 느린 탈분극을 일으킨다.게다가, "재미있는" 혹은 심박조절기 전류라고 불리는 나트륨의 느린 연속적인 내부 흐름이 있습니다.이 두 개의 상대적인 이온 농도 변화는 세포의 내부 막 전위(전압)를 천천히 탈분극(양성)시켜 이러한 세포에 심박조절기 전위를 부여합니다.막 전위가 약 -40mV로 탈분극되면 임계치에 도달하여 활동 전위가 생성될 수 있습니다.

단계 0 - 업 스트로크

4상 탈분극보다 훨씬 빠르지만 축삭에 비해 심박조절기 세포에서의 업스트로크는 느리다.

SA, AV 노드는 뉴런처럼 나트륨 통로가 빠르지 않고 칼슘 이온의 느린 유입이 주된 원인이다(재미 전류도 증가한다).칼슘은 임계값에 도달하면 열리는 전압에 민감한 칼슘 채널을 통해 세포로 들어갑니다.이러한 칼슘 유입은 활동 전위의 상승 단계를 생성하며, 이는 막 전위가 약 +10mV의 피크로 역전되는 결과를 초래한다.세포 내 칼슘은 수축성 세포에서 근육수축을 유발하며 이펙터 이온이라는 점에 주목해야 한다.심장 박동 조절기 세포에서 단계 0은 수축성(비박동 조절기) 세포에서 활동 전위를 시작하는 역할을 하는 전압 게이트 고속 나트륨 채널의 활성화 대신 L형 칼슘 채널의 활성화에 의존합니다.이 때문에 심박조절기 활동전위 상승상 기울기는 수축세포보다 완만하다(그림2).[7]

단계 3 - 재분극

막 전위의 반전은 칼륨 누출 채널의 개방을 유발하여 세포 내부에서 칼륨 이온이 빠르게 손실되어 재분극(V가 더 음성이 됨)을m 일으킨다.칼슘 채널도 열리면 바로 비활성화됩니다.또한 나트륨 채널이 불활성화됨에 따라 세포에 대한 나트륨 투과성이 저하된다.이러한 이온 농도 변화는 세포를 휴지막 전위(-60mV)로 서서히 다시 분극시킨다.이 단계에서 또 다른 중요한 주의 사항은 이온 펌프가 이온 농도를 작용 전위 상태로 복원한다는 것입니다.나트륨-칼슘 교환기 이온 펌프는 세포 내 공간에서 칼슘을 뽑아내 세포를 효과적으로 이완시키는 역할을 합니다.나트륨/칼륨 펌프는 나트륨을 세포 밖으로 펌핑하고 칼륨을 세포 안으로 펌핑(교환)하여 나트륨 및 칼륨 이온 농도를 복원합니다.이러한 이온 농도를 복원하는 것은 세포가 스스로 재설정할 수 있게 하고 활동 전위의 활성화로 이어지는 자발적인 탈분극 과정을 반복할 수 있게 하기 때문에 필수적이다.

임상적 의의

SA 노드 손상

SA 노드가 기능하지 않거나 SA 노드에서 발생한 임펄스가 전기 전도 시스템을 통과하기 전에 차단되면 심장 아래쪽에 있는 세포 그룹이 심장 [3]박동 조정기가 됩니다.이 중심은 전형적으로 심방중격 내의 심방심실 사이의 영역인 방실결절(AV 노드) 내부의 세포로 표현된다.AV 노드도 고장난 경우 Purkinje 파이버가 기본 또는 "회피" 페이스메이커 역할을 할 수 있는 경우가 있습니다.Purkinje 세포가 보통 심박수를 조절하지 않는 이유는 그것들이 AV 또는 SA 노드보다 낮은 빈도로 활동 전위를 생성하기 때문이다.

인공 심박조절기

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ Kashou AH, Basit H, Chhabra L (January 2020). "Physiology, Sinoatrial Node (SA Node)". StatPearls. PMID 29083608. Retrieved 10 May 2020. {{cite journal}}:Cite 저널 요구 사항 journal=(도움말)
  2. ^ Neil A. Campbell; et al. (2006). Biology : concepts & connections (5th ed.). San Francisco: Pearson/Benjamin Cummings. pp. 473. ISBN 0-13-193480-5.
  3. ^ eMedicine에서의 접합 리듬