WNT 유전자 패밀리는 분비된 시그널링 단백질을 코드하는 구조적으로 관련된 유전자로 구성되어 있습니다.이 단백질들은 종양 발생과 세포 운명의 조절과 배아 발생 동안의 패턴 형성 등 여러 발달 과정에 관여되어 왔다.이 유전자는 WNT 유전자군의 일원입니다.마우스에 99%, Xenopus Wnt7A 단백질에 91% 아미노산 정체성을 나타내는 단백질을 각각 암호화한다.인간 WNT 계열 중 이 단백질은 WNT7A 단백질(77.1%)과 가장 유사하다.이 유전자는 위암, 식도암,[8] 췌장암의 발생과 진행에 중요한 역할을 할 수 있다.
신장의 역할
Wnt7b는 포유동물 [9]신장의 피질-수축을 형성하는 요관상피에서 분비되는 주요 파라크린 신호인자이다.Wnt7b는 태반, 폐, 눈, 수상돌기, 그리고 신장 발달과 함께 뼈 형성을 포함한 많은 발달 과정에 중요한 역할을 하는 신호 단백질이다.Wnt7b의 주된 역할은 상피조직의 피질-수축을 확립하는 것이다.피질-수축의 확립은 신장의 수질 구성요소의 발달에 필수적인 역할을 한다.Wnt7b는 신장수질 형성을 촉진하는 주요 구조인 신장수질 수집관 상피의 세포 분열 방향을 조절한다.Pod1은 신장 인터스티튬에서 발현되는 전사인자를 코드하는 반면 p57Kip2는 벡위드-비데만 증후군과 연관된 사이클린 의존성 키나제 억제제를 코드하는 두 가지 간질 조절제가 있다.포드1, p57Kip2, 인테그린α3(ITGA3)은 신장수질 형태 형성에 관여하는 세 가지 요인이다.Pod1의 녹아웃은 신장수질이 형성되지 않는 반면, p57Kip2와 Itga3 녹아웃은 신장수질이 감소하는 결과를 낳았다.Wnt7b 활성의 제거는 요관 분기, 신장 피질 발달 및 신발생을 포함한 신장 발달의 다른 측면은 영향을 받지 않는 반면, 수질 발달의 실패를 초래한다.신장수질의 부재는 또한 헨레 고리의 증식 성장이 거의 없이 상피세포 분열면에 영향을 미친다.Wnt7b Null 대립 유전자는 태반 기능의 저하로 인해 장기 [9]형성을 시작하지 못하기 때문에 치사하게 된다.
^"Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
^"Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
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^Kirikoshi H, Sekihara H, Katoh M (October 2001). "Molecular cloning and characterization of human WNT7B". International Journal of Oncology. 19 (4): 779–783. doi:10.3892/ijo.19.4.779. PMID11562755.
