근막 트리거 포인트

Myofascial trigger point
섬유근육통 진단에 사용되는 "텐더 포인트"와 혼동하지 마십시오.
대체의학 개념에 대해서는 Myofascial release를 참조하십시오.
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근막 트리거 포인트
기타이름트리거 포인트
위쪽 트라페지우스의 근막 트리거 지점
전문류마티스학

근막 트리거 포인트(MTRP)는 트리거 포인트라고도 하며 골격근에서 과자극성 점으로 설명됩니다.그것들은 근육 섬유의 팽팽한 띠에서 촉지되는 결절들과 관련이 있습니다.[1]그 현상에 대한 과학적인 이해를 알려줄 수 있는 데이터가 제한되어 있기 때문에, 그들은 계속되는 논란의 주제입니다.따라서 근막 "노트"를 식별 가능한 통증의 원인으로 공식적으로 받아들이는 것은 신체 작업자, 물리 치료사, 척추 지압사, 골병리 의사들 사이에서 더 흔합니다.그러나 트리거 포인트의 개념은 특정 근골격계 통증을 해결하는 데 도움이 되는 프레임워크를 제공합니다.

트리거 포인트 모델은 설명할 수 없는 통증이 국부적인 압통의 지점에서 더 넓은 영역으로, 때로는 트리거 포인트 자체에서 멀어지는 경우도 있음을 나타냅니다.시술자들은 한 위치의 통증과 다른 곳의 유발점을 연관시키는 신뢰할 수 있는 참조 통증 패턴을 확인했다고 주장합니다.트리거 포인트의 진단 방법론에 차이가 있으며 트리거 포인트가 어떻게 발생하고 참조된 통증의 특정 패턴을 생성하는 이유를 설명하는 이론이 부족합니다.[2]

트리거 지점을 압축하면 국소 압통, 참조 통증 또는 국소 경련 반응을 유도할 수 있습니다.국소 경련 반응은 근육 경련과 같지 않습니다.왜냐하면 근육 경련은 근육 전체가 수축하는 것을 가리키지만 국소적인 경련 반응 또한 근육 전체를 가리키지만 작은 경련만 수반하고 수축은 없기 때문입니다.

의사들 사이에서는 다양한 전문가들이 트리거 포인트 치료를 사용할 수 있습니다.여기에는 생리의학자(물리의학과 재활의학을 전문으로 하는 의사), 가정의학과, 정형외과 등이 포함됩니다.척추 지압 학교뿐만 아니라 정골 요법 학교도 훈련에 계기점을 포함하고 있습니다.[3]운동 트레이너, 작업 치료사, 물리 치료사, 침술사, 마사지 치료사, 구조 통합자와 같은 다른 건강 전문가들도 이러한 생각을 알고 있으며, 그들 중 많은 사람들이 임상 작업에서 트리거 포인트를 사용합니다.[4]

징후 및 증상

"트리거 포인트(trigger point)"라는 용어는 1942년 Janet Travelll 박사에 의해 다음과 같은 특징을 가진 임상적 발견을 설명하기 위해 만들어졌습니다.[citation needed]

  • 급성 국소 외상, 염증, 퇴행성, 신생물 또는 감염에 의해 발생하지 않는 골격근 또는 근막의 분리되고 과민한 점과 관련된 통증.
  • 통증을 느끼는 지점은 근육의 결절이나 밴드로 느낄 수 있으며, 트리거 포인트의 자극 시 경련 반응이 유도될 수 있습니다.
  • 트리거 포인트의 촉진은 환자의 통증 호소를 재현하며, 통증은 근육 및/또는 신경 분포에서 방사됩니다.환자는 상복사다리에 방아쇠를 당길 수 있으며 압박을 받았을 때 팔뚝, 손, 손가락에 통증을 느낄 수 있습니다 (S. Goldfinch)

병태생리학

트리거 포인트의 활성화는 급성 또는 만성 근육 과부하, 다른 트리거 포인트(키/위성, 1차/2차)에 의한 활성화, 질병, 심리적 고통(전신적 염증을 통한), 항상성 불균형, 해당 부위에 대한 직접적인 외상, 충돌 트라우마(m 스트레스를 주는 자동차 충돌 등) 등을 포함한 다양한 요인에 의해 발생할 수 있습니다.근육과 즉각적인 유발점), 근병증, 감염, 흡연과 같은 건강 문제.[citation needed]

트리거 포인트는 근육에만 형성됩니다.그들은 더 큰 근육 또는 근육 다발의 소수의 근육 섬유에서 국소적인 수축으로 형성됩니다.이것들은 차례로 근육과 관련된 힘줄과 인대를 잡아당길 수 있고 근육이 없는 관절의 깊은 곳에서 통증을 유발할 수 있습니다.통합 가설 이론은 근육 섬유의 지속적인 탈분극을 생성하는 아세틸콜린의 과도한 방출로부터 유발점이 형성된다고 말합니다.실제로, 유발점은 아세틸콜린, 노르아드레날린 및 세로토닌의 농도가 상승하고 pH가 낮은 비정상적인 생화학적 조성을 가지고 있습니다.[5]근육근의 지속적인 수축은 그 지역의 에너지 수요를 제한하는 지역 혈액 공급을 압박합니다.이러한 에너지의 위기는 민감한 물질을 생성하여 국소 영역을 횡단하는 일부 자각성(통증) 신경과 상호 작용하여 신경근육 접합부의 근육 내에서 국소적인 통증을 생성할 수 있습니다(Travelll and Simons 1999).근육에 트리거 포인트가 있을 때 관련 구조에 통증과 약점이 있는 경우가 많습니다.근육의 이러한 통증 패턴은 특정 신경 경로를 따르며 원인 통증 요인을 식별할 수 있도록 쉽게 매핑되었습니다.많은 트리거 포인트는 통증 패턴이 겹치고, 일부는 이를 제거하기 위해 광범위하게 치료할 필요가 있는 상호 순환 관계를 만듭니다.[citation needed]

진단.

시술자들은 무엇이 유발점을 구성하는지에 대해서는 동의하지 않지만, 평가는 일반적으로 증상, 통증 패턴 및 수동 촉진을 고려합니다.보통 트리거 포인트가 포함된 근육에는 팽팽한 밴드가 있으며 단단한 결절이 느껴질 수 있습니다.종종 근육의 방향과 수직으로 손가락을 움직여서 근육에서 경련 반응을 느낄 수 있습니다. 이 경련 반응은 근육이 수축하도록 만드는 근육의 "전부 아니면 전무" 반응을 활성화시키는 경우가 많습니다.영향을 받은 근육을 누르는 것은 종종 고통을 의미할 수 있습니다.촉발점의 군집은 글루테우스 그룹(글루테우스 막시무스, 글루테우스 중시우스 및 글루테우스 최소)과 같은 일부 큰 근육에서 드물지 않습니다.트리거 포인트의 로컬 영역에는 열차가 있는 경우가 많습니다.[citation needed]

2007년 트리거 포인트 연구에 사용된 진단 기준에 대한 리뷰는 다음과 같이 결론지었습니다.

"MTrP 통증 증후군과 관련하여 사례 정의에 대한 합의는 아직 제한적입니다.진단기준의 신뢰성과 타당성을 검증하기 위해서는 추가적인 연구가 필요합니다.신뢰할 수 있는 진단 기준이 확립되기 전까지 MTrP 통증 증후군의 사례가 어떻게 정의되는지에 대한 연구 논문의 투명성을 높일 필요가 있으며, 질환 치료에 효과적인 개입에 대한 주장은 신중하게 검토되어야 합니다."[2]

트리거 포인트 진단의 신뢰성을 조사하는 9개의 연구에 대한 2009년 리뷰에서는 물리적 검사가 트리거 포인트 진단에 신뢰할 수 있는 것으로 권장될 수 없다는 것을 발견했습니다.[6]

이미징

2000년대 초반부터 초음파 영상 및 자기공명 탄성 촬영과 같은 도구를 사용하여 근막 유발점을 시각화하는 방법이 있는지를 확인하기 위한 여러 연구 연구가 수행되었습니다.[7][8][9][10]이러한 연구들 중 몇몇은 메타분석 하에서 기각되었습니다.[11]또 다른 합성 문헌 검토는 근막 촉발점에 대한 이미징의 타당성에 대해 더 낙관적인 의견을 나타냈지만 검토된 연구의 작은 표본 크기는 인정했습니다.[12]

근막통증증후군

근막성 통증 증후군은 중추신경계 기능을 강하게 조절할 수 있는 근육의 국소적인 과민성입니다.학자들은 이것을 광범위한 통증과 압통을 특징으로 하는 섬유근육통과 구별하고 근육을 포함한 깊은 조직의 압통을 발생시키는 인지의 중심적인 증가로 설명합니다.근막 통증은 근육의 여러 부위와 근막에서 발견되는 유발점, 압통의 초점, 직경 수 밀리미터에서 발생하는 근육 압통과 관련이 있습니다.생체검사 결과 유발점은 일반 근육 조직에서 과민성 및 전기적으로 활동적인 근육 스핀들인 것으로 나타났습니다.[13]

통증 오진

통증의 오진은 트래블 앤 시몬스가 제기한 가장 중요한 문제입니다.유발점에서 참조되는 통증은 일반적인 질병의 매우 긴 목록을 모방하지만, 의사들은 주어진 상태에 대해 모든 가능한 원인을 따져 볼 때 근막원을 거의 고려하지 않습니다.트리거 포인트에 대한 연구는 역사적으로 의학 교육의 일부가 아니었습니다.트래블과 시몬스는 일상적인 고통의 대부분은 근막근막 유발점에 의해 발생하며, 그 기본 개념에 대한 무지는 필연적으로 잘못된 진단과 고통에 효과적으로 대처하지 못하는 궁극적인 실패로 이어질 수 있다고 주장합니다.[14]

치료

물리적 근육치료

치료사는 근치료(보니 프루든의 접근법, 마사지 또는 테이프포테이션), 기계적 진동, 펄스 초음파, 전기 자극,[15] 허혈성 압축, 트리거 포인트 주입(아래 참조), 드라이 니들링, 냉각 스프레이(증발냉각제)를 사용한 "스프레이 앤 스트레치",근골격계 내에서 상호 억제를 불러오는 낮은 수준의 레이저 치료 및 스트레칭 기술시술자는 팔꿈치, 발 또는 다양한 도구를 사용하여 손을 과도하게 사용하지 않도록 트리거 지점에 직접 압력을 가할 수 있습니다.[citation needed]

성공적인 치료 프로토콜은 트리거 포인트를 식별하고, 이를 해결하며, 모든 트리거 포인트가 비활성화된 경우 자연스러운 움직임과 길이를 따라 영향을 받는 구조를 연장하는 것에 의존합니다.대부분의 치료가 일어나는 근육의 경우, 이것은 효과적이기 위해 수동적, 능동적, 능동적 고립된 (AIS), 근육 에너지 기술 (MET), 그리고 고유 수용적 신경근 촉진 (PNF) 스트레칭의 조합을 사용하여 근육을 스트레칭하는 것을 포함합니다.근육을 둘러싸고 있는 근막 또한 긴장 패턴을 연장하고 해결하기 위해 치료되어야 합니다. 그렇지 않으면 근육은 단순히 트리거 포인트가 다시 발생할 가능성이 있는 위치로 되돌아갈 것입니다.[citation needed]

도수치료의 결과는 치료사의 숙련도와 관련이 있습니다.트리거 포인트를 너무 짧게 누르면 활성화되거나 활성화 상태를 유지할 수 있고, 너무 길게 또는 세게 누르면 자극을 받거나 근육에 멍이 들어 치료 부위에 통증이 발생할 수 있습니다.이 타박상은 치료 후 1-3일 동안 지속될 수 있으며, 근육을 과도하게 사용한 후 며칠 동안 느껴지는 [citation needed]통증인 지연성 근육통(DOMS)과 유사하지는 않습니다.또한 마사지 후 통증은 시술자가 눈에 띄지 않는 잠재적 또는 활동적인 유발점에 압력을 가하거나 근막의 유발점 치료에 숙련되지 않은 경우에도 흔히 발생합니다.[citation needed]

자세, 스트레칭, 자기수용을 조절하는 것을 목표로 하는 신체적 운동은 모두 결정적인 결과가 없이 연구되어 왔습니다.하지만, 운동은 사람이 느끼는 고통과 증상의 심각성을 줄이는데 도움이 된다는 것이 증명되었습니다.운동 중에 발생하는 근육 수축은 정상적인 흐름보다 적은 흐름을 경험할 수 있는 부분의 혈류를 선호합니다.이것은 또한 근막에 국소적인 스트레칭 효과를 유발하고 비정상적으로 팽팽한 근막을 완화시키는데 도움을 줄 수 있습니다.치료를 위한 이러한 운동을 뒷받침하는 증거는 부족하지만, 신체적 운동은 통증의 강도를 줄이는데 도움이 될 수 있습니다.[16]

증거 기반 의학 연구자들은 2001년 현재 섬유근육통 진단에서 유발점의 유용성에 대한 증거가 희박하다고 결론지었습니다.[17]최근에는 섬유근육통 연점과 활성 유발점 사이의 연관성이 확인되었습니다.[18][19]

트리거 포인트 인젝션

마취제가 없는 주사, 또는 드라이 니들링, 식염수, 프로카인 염산염(Novocain)과 같은 국소 마취제 또는 혈관 수축제가 없는 아티카인, 에피네프린,[20] 스테로이드 및 보툴리눔 독소를 포함한 주사는 보다 즉각적인 완화를 제공하고 다른 방법이 실패했을 때 효과적일 수 있습니다.마취제를 사용한 주사는 스테로이드나 에피네프린을 사용하지 않은 프로카인 0.5%와 같은 저농도, 단작용 국소마취제가 권장됩니다.에피네프린 뿐만 아니라 고농도 또는 장기간 국소마취제를 사용할 경우 근육괴사를 일으킬 수 있으며 스테로이드를 사용할 경우 조직 손상을 일으킬 수 있습니다.[citation needed]

장시간 작용제에 대한 우려에도 불구하고 [1]리도카인과 마르카인을 혼합하여 사용하는 경우가 많습니다.[21]1 part 2% 리도카인과 3 part 0.5% 부피바카인 혼합물(상호:마르케인)은 리도카인 0.5%, 부피바카인 0.375%를 제공합니다.이는 주사 시 리도카인으로 즉시 마취하여 주사 통증을 최소화하고 부피바카인의 농도를 낮추어 작용 기간을 연장할 수 있는 장점이 있습니다.[citation needed]

1979년 체코 의사 Karl Lewit의 연구에 따르면, 드라이 니들링은 유발점 치료를 위한 마취 주사와 같은 성공률을 보였다고 보고했습니다.그는 이것을 '바늘 효과'라고 불렀습니다.[22]

1950년대와 1960년대에 런던의 University College Hospital의 Jonas Kellgren에 의해 1930년대에, 그리고 독립적으로, 베를린의 Michael Gutstein과 호주의 Michael Kelly에 의해 촉발점과 관련된 연구가 이루어졌습니다.[23]

블루크로스, 메디카, 헬스파트너스 등 미국의 건강보험회사들은 2005년부터 트리거 포인트 주사를 적용하기 시작했습니다.[24]

리스크

치료는 본인에 의해서든 전문가에 의해서든 일부 내재된 위험을 가지고 있습니다.연부조직 및 기타 장기의 손상으로 이어질 수 있습니다.예를 들어, 상부 사각형 요추의 트리거 포인트는 신장에 매우 가깝고 치료(특히 주사)가 잘못되면 신장 손상으로 이어질 수 있습니다.마찬가지로, 마사지기 근육을 치료하는 것은 이 근육에 표면적인 침샘을 손상시킬 수 있습니다.게다가, 일부 전문가들은 불안정한 관절에 대한 보호 조치로서 트리거 포인트가 발달할 수도 있다고 믿습니다.[citation needed]

효능

근막 유발점의 치료에서 단기적인 완화를 위한 수기 요법에 대한 적당한 수준의 증거가 연구에서 발견되었습니다.드라이 니들링과 드라이 부핑은 위약 이상의 효능을 보여주지 못했습니다.그러나 후자의 치료 방식에 대해 결정적일 만큼 충분한 심층적인 연구가 없었습니다.[25]

지금까지 MTrP와 통증에 대한 건식 침구의 효과에 대한 연구는 너무 작아서 결정적이지 않았습니다.[26]

침술과 겹침

2000년 6월의 리뷰에서 홍장전은 Melzack 등의 1977년 논문에 기초하여 MTrP "tender points"를 침술 "아쉬"("Oh Yes!") 포인트와, 침술의 "deqi"("바늘 감각")[27]에 대한 "국소적 트위치 반응"을 연관시킵니다.[28]Peter Dorscher는 트리거 포인트의 위치와 고전적인 침술 포인트 사이의 강한 상관관계에 대해 언급하며, 유사한 통증 징후가 있는 79.5%를 포함하여 255개의 트리거 포인트 중 92%가 침술 포인트와 일치한다는 것을 발견했습니다.[29][30]

역사

19세기에 영국 의사 George William Balfour, 독일 해부학자 Robert Froriep, 그리고 독일 의사 Strauss는 후향적 진단을 통해 때때로 근막 촉발점이라고 불리는 근육에 압력에 민감하고 고통스러운 매듭을 묘사했습니다.[31][32]

이 개념은 20세기 중반에 미국 의사 Janet G에 의해 미국에서 대중화되었습니다. 여행.[31][32]

논쟁

영국 류마티스학회의 공식 학술지인 류마티스학회지의 2015년 리뷰는 유발점에 의한 근막 통증의 개념이 과학적 근거가 없는 발명에 불과하다는 결론에 도달했습니다.[33]이러한 비판에 대한 거부 반응이 미국 근막치료학회(The National Association of Myofascial Trigger Point Therapists USA) 등 여러 치료학회의 공식 학술지인 'Journal of Bodywork & Movement Therapics'에 등장했습니다.[34][35]

참고 항목

조사.

동물 모델에서, 효소 아세틸콜린 에스테르라제 및 그의 억제는 근막 유발점 및 연관된 근막 통증 증후군의 발생에 역할을 합니다.마우스 근육에 아세틸콜린에스테라아제 억제제를 주입하고 전기 자극을 주어 근막 유발점을 생성합니다.[36][37]

또한, 저해상도 프로테옴(proteome)유발점 샘플을 채취하여 정상 근육과 비교함으로써, 연구자들은 근육 유발점에서 차별적으로 발현되는 세 가지 효소를 발견했고, 이 중 두 가지 효소는 해당과정/혈당생성과 관련이 있습니다.세 가지 후보 바이오마커 단백질은 피루브산 키나아제 근육 동형(PKM 유전자에 의해 암호화됨), 글리코젠 인산화효소의 근육 동형(PYGM 유전자에 의해 암호화됨), 미오제닌 2(MYOZ2 유전자에 의해 암호화됨)[38]였습니다.

트리거 포인트 환경 분석 결과 pH 4.3까지 내려가는 활성 트리거 포인트 주변의 pH가 확인되었습니다. 또한 트리거 포인트 환경(건강한 근육과 달리)에는 염증성 사이토카인과 CGRP가 포함되어 있었습니다.[39][40] 양성자(H+), 브래디키닌, 칼시토닌 유전자 관련 펩타이드, 물질 P, 종양괴사인자-β, 인터류의 농도kin 1-β, 세로토닌 및 노르에피네프린은 Active 트리거 포인트 그룹에서 다른 두 그룹(잠재 트리거 포인트 및 트리거 포인트 없음)보다 유의하게 높은 것으로 확인되었습니다.[41]

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