옥시혈당

옥시혈당은 포도당을 경구 섭취한 후 빠르고 일시적인 고혈당증(즉, 혈당 상승)이 급증하는 것이 특징인 특별한 형태의 포도당 내성 장애로, 이 증상의 최고점은 일시적인 무증상 당뇨증을 유발할 수 있을 정도로 높다. 그러나 이 고혈당은 급속도로 역행한다.d는 심지어 저혈당증 후기에 갈 수도 있다. 저혈당을 향해 과격사격하는 이 급격한 하향사격은 이 병리현상을 다량의 포도당 용액의 정맥 볼러스 선량에 의해 유도되는 인공적인 고혈당 현상과 구별한다. 초기 덤핑 증후군 환자들은 보통 어떤 식사나 OGTT와 관련된 옥시혈당증을 가지고 있다.

그리스 뿌리 옥시는 "샤프" 또는 "포인트리"^[1][2]를 의미한다. 이 조건의 OGTT 곡선은 날카롭고 다소 뾰족해 보인다(적어도 다른 형태의 고혈당증에 비해 상대적으로). 따라서 이 이름은 다음과 같다.Dorlands 사전은 옥시혈당을 다음과 같이 정의한다.^[3]

"약 180–200 mg/dL 상승하지만 포도당 섭취 후 2.5시간 후에 단식 값으로 돌아오는 경미한 글리코수리아와 경구 포도당 허용오차 곡선이 있는 조건"

약 180 mg/dL의 혈중 수치는 모든 포도당이 글루머 여과액에서 재흡수되는 신장 포도당 임계값이다. 그러나 혈액 농도 이상에서 신장 문턱 당분이 소변에서 나타나기 시작한다.^{[citation needed]}다른 형태의 손상된 포도당 내성과 마찬가지로 옥시혈당도 사전적 질환으로^[4] 제시되었다.

원인

옥시혈당증은 조기 덤핑 증후군에 의해 가장 흔하게 발생하지만 그레이브스병 같은 다른 질환으로 인한 경우는 거의 없다.^[5] 그것은 1936년에^[6][7] Lawrence 외 연구진에 의해 위내장 절제술 후에 자주 일어나는 것으로 처음 설명되었다. 위 절제술, 위 우회술, 위 절제술 등의 대부분 형태로 나타나는데, 모두 덤핑 증후군의 외과적 원인이 된다.^{[citation needed]}

메커니즘

조기 덤핑 증후군에서, 췌장 글루카곤은 아마도 삼투압 부하에 의해 유도된 일반화된 자율적 급증에 관여하는 카테콜아민(catecholamines)을 자극하여 초기 후기에 증강되지만, 120분에는 저혈당증(hypoglycemias)의 대부분을 접하게 되면, 췌장 글루카곤은 더 이상 검출할 수 없으며, 억제를 통해 가능성이 있다. GLP-1로.^[8][9] GLP1과 GIP를 포함한 증가는 인슐린 상승과 반응성 저혈당증 등 덤핑 효과도 늦게 가져온다.^[10]

진단

정기적인 손상된 포도당 내성과의 차이

혈당 내성이 손상된 대부분의 환자(또는 동물)는 OGTT 이후 2시간 동안 혈당 140–200 mg/dL)는 일반적으로 다음과 같은 이유로 옥시혈당이 아니다.^{[citation needed]}

1. 약간의 손상된 포도당 내성(예: 혈당 약 140–180mg/dL 범위에서)에는 글리코수리아가 필요하지 않으며, 옥시혈당(즉, 피크 >렌 임계값)에는 필요하다.
2. 흔히 볼 수 있는 얕은 OGTT 곡선과 대조적으로, 옥시혈당 내 점성 스파이크의 진폭은 반드시 사전 혈자 범위에서만 제한될 필요는 없으며 심각한 옥시혈당에서는 250 mg/dL를 넘을 수 있다. 옥시혈당증에서는 2시간 정도 포도당이 당뇨병 이전 수준으로 되돌아올 뿐만 아니라 단식 기준치 이하로 촬영하기 시작할 수도 있다.
3. 옥시혈당증에서는 업 스트로크(30분)와 다운 스트로크(2.5시간)가 모두 상당히 빨리 발생하는데, 이는 다른 형태의 당뇨병에 있어서는 이례적인 일이다. 내성이 손상된 대부분의 경우, 포도당 수치는 대개 그렇게 빨리 내려오지 않고 오히려 2시간 이상 지속된다. 반면 옥시혈당증이 조기 덤핑 증후군에 기인한다면 저혈당 상태까지 나타날 수 있는 늦은 덤핑 증후군이 뒤따를 수 있다. 동물 연구의 경우, 때때로 옥시혈당증은 손상된 포도당 내성과^[11] 동의어로 쓰이지만 대부분 위 절제술의 올바른 맥락에서 쓰여져, 따라서 실제로 손상된 포도당 내성보다 좁은 의미를 암시한다.^{[citation needed]}

참조