강리온의 명성

Ganglionic eminence
강리온의 명성
Interneuron-radial glial interactions in the developing cerebral cortex.png
내부 동맥(녹색)은 갱년기 고장에서 대뇌피질로 접선적으로 이동한다.접선적으로 이동하는 동맥류는 방사상 활공세포(빨간색)에 수직으로 이동한다.방사상으로 이동하는 동맥류는 방사상 활공세포와 평행하게 이동한다.
해부학적 용어

GE(Ganglionic emergency)는 세포와 액손의 이동을 안내하는 신경계 발달에 있어 일시적인 구조다.[1]그것은 태음핵과 미음핵 사이에서 발견되는 신경발달의 배아 및 태아 단계에 존재한다.[1]

고수는 텔렌팔론(측면, 내측, 후두)의 심실 영역의 3개 영역으로 나뉘는데, 배아 발달 중 접선 세포이동을 촉진한다.접선 이동은 방사상 활선 세포와의 상호작용을 수반하지 않는다. 대신, 내부 동맥은 최종 위치에 도달하기 위해 방사상 활선 세포를 통해 수직으로 이동한다.접선 이동 경로를 따르는 세포의 특성과 기능은 그 생산 위치와 정확한 타이밍과 밀접한 관계가 있는 것으로 보이며,[2] GEs는 GABAergic 피질세포 집단을 형성하는 데 크게 기여한다.[1][3][4]GE가 기여하는 또 다른 구조는 기저성 갱년기이다.[5]GE는 또한 시상하부에서 자라나는 액손들을 피질로 유도하고 그 반대의 경우도 유도한다.[1]

인간에게 있어 GE는 한 살씩 사라진다.[1]발달하는 동안, 세균층이 소멸될 때까지 뉴런의 이동은 계속되는데, 그 시점에서 세균층의 잔해가 그 지명을 구성하고 있다.[1]

분류

임신 12.5일(전판 단계)의 배아 생쥐 전뇌에 있는 관상구간(Coronal section)은 GABAergic interference ganglionic emincipal(LGE, MGE)에서 피질 혈관(왼쪽, 노란색)으로 접선 이동한다.피질에 대한 글루타마테라믹 뉴런은 피질 심실 영역에서 국소적으로 생성되며 방사상으로 이동한다(오른쪽, 빨간색).

강리학 저명성은 심실하 구역 내의 위치에 따라 다음과 같이 세 그룹으로 분류된다.

  • MGE(Medial ganglionic emergency)
  • 횡강변성(LGE)
  • CGE([6]Cudal ganglionic emergency)

설커스는 내측과 횡측강막의 지명을 분리한다.LGE와 MGE에서 독립적 생성자 세포군을 결정하기 위해서는 Nkx2-1, Gsx2, Pax6의 표현이 필요하다.이 세 유전자의 상호작용은 서로 다른 유전자 영역 사이의 경계를 정의하고 이들 유전자의 돌연변이는 MGE, LGE, 복측 팔륨(VP), 전측 응분자 영역(AEP)을 중심으로 비정상적인 확장을 일으킬 수 있다.GE의 세포들은 상당히 균질하며, MGE, LGE, 그리고 CGE는 모두 작고, 어둡고, 불규칙한 핵들과 적당히 밀도가 높은 세포질들을 가지고 있지만, 각각의 출산은 그것이 생산하는 생식체의 종류에 의해 식별될 수 있다.[6]생성되는 여러 가지 생성 유형에 대한 자세한 내용은 아래의 개별 GE 섹션을 참조하십시오.

또한 Dlx 유전자를 표현하는 접선적으로 이동하는 내부유전자의 여러 흐름의 시작점이 바로 심실하구이다.이 지역에서 확인된 세 가지 주요 접선 이동 경로가 있다.

  1. 후대-후대 이동(하대뇌에서 피질로)
  2. 후각 전구에 대한 하부 기저 텔렌스팔론(medio-rostral migration (후각 전구에 대한 하부 기저 텔렌스팔론)
  3. 후대-후대 마이그레이션(기본적으로 선조체에 대한 텔렌스팔론)

이러한 경로는 일시적이고 공간적으로 구별되며, 다양한 GABAergic, 비 GABAergic intereuron을 생성한다.GEs가 안내하는 GABAergic intereurons의 한 예는 신피질에 있는 파발부민 함유 intereurons이다.GEs가 안내하는 비 GABAergic intereurons의 예로는 후각구 도파민성 intereurons와 선조체 내 콜린성 intereurons가 있다.이러한 경로를 따라 이동하는 세포는 다른 속도로 이동한다.GE에서 도출된 세포의 단방향 이동 속도를 조절하는 데 관여해 온 일부 분자는 간세포 성장 인자/비산 인자(HGF/SF)와 다양한 신경퇴행 인자들이다.[2]

MGE(Medial ganglionic emergency)

개발 중 MGE의 주요 목적은 GABAERGIC Stellate 세포를 생산하고 그 세포들이 신피질로 이동하도록 지시하는 것이다.[6]대뇌피질 내 대부분의 GABAergic intereurons의 전구체는 아구체적 생성자 영역에서 이동한다.구체적으로는, MGE에서 신피질에 이르는 철새 이동 경로를 기계적으로 횡단하는 것은 신피질에 있는 GABAergic intereurons의 33% 감소를 야기한다.[6]MGE는 또한 기저 갱단과 해마의 뉴런과 글리아 일부를 생성한다.[6][7]MGE는 또한 카잘-레지우스 세포의 원천이 될 수도 있지만, 이것은 여전히 논쟁거리로 남아 있다.[6]배아 발달 초기에 피질의 내동맥류는 주로 MGE와 AEP에서 기인한다.체외 실험 결과 MGE 세포는 하루 300μm 이상 이동하는데 이는 LGE 세포의 이동 속도보다 3배 빠른 것으로 나타났다.[2]다음 절의 LGE와 비교하여 MGE의 시간 및 기능에 대해 자세히 알아보십시오.

횡강변성(LGE)

MGE의 초기 시간적 발달 프레임에 비해, LGE는 나중에 중간배출 단계에서 세포의 접선적 이동을 돕는다.이 단계에서 대부분의 세포가 피질로 이동하는 것을 안내하는 MGE와는 달리, LGE는 피질로 가는 세포의 이동에 덜 기여하고, 대신 후각 전구로 많은 세포들을 안내한다.사실 후각 전구로의 이주는 LGE가 성인기로 이끄는 것이다.새로 생성된 뉴런들이 앞쪽 심실존에서 후각전구로 가는 경로를 로스트롤 철새천이라고 한다.배아 발달 후기 동안, LGE와 MGE 모두 세포가 피질로 이동하는데, 특히 피질의 증식 영역을 안내한다.[2]일부 연구는 LGE가 신피질에 세포도 기여한다는 것을 발견했지만, 이것은 여전히 논쟁거리로 남아 있다.[6]체외에서, LGE에서 이동하는 세포는 하루에 100 μm의 속도로 이동하는데, 이는 MGE 세포보다 느리다.[2]

CGE(Cudal ganglionic emergency)

카우달 갱년기 고지는 피질 내부유전자의 발생에 필수적인 또 다른 부질적 구조다.LGE 및 MGE 퓨즈 후방으로 측면 심실 옆에 위치한다.[6]CGE는 로스트랄 내측과 측면 갱골의 고지를 융합한 것으로, 이것은 시상하부 중간에서부터 시작된다.CGE 안에는 두 개의 분자 영역이 존재하며, Caudal MGE와 LGE의 확장과 매우 유사하다.[9]CGE는 유전자 발현 패턴과 생성된 유전자에서 LGE와 MGE와 구별된다.MGE의 세포와 달리, CGE의 세포는 파발부민 함유 뉴런이 거의 없었다.CGE에서 나온 세포의 대다수가 GABAERGIC 내부유전자인 것 같지만, 위치에 따라 CGE에서 유래된 세포는 매우 다양하다.CGE에서 유래된 세포는 GABAergic intereurons, 가시가 있는 intereurons, 이끼 세포, 피라미드 뉴런과 그래룰레 뉴런, 그리고 심지어 올리고덴드로시테와 아스트로시테 글리알 세포까지 포함한다.[6]

세포이전

갱년기 고지의 세포는 신피질에 접선적으로 이동하며, 이로 인해 내동맥류가 발생한다.다양한 분자 메커니즘이 이 과정을 지시하기 위해 협력한다.대뇌피질로의 배아 내 동맥내 이동은 MGE의 일련의 운동 유발 성장 요인, 선조체 및 LGE의 반발 요인, 갱년기 고지대의 이동 경로의 허용 요인, 그리고 피질 자체의 매력적인 요인에 의해 매개된다.[3]LGE의 세포들은 선조체 영역(사자핵과 putamen)과 중격과 편도체의 부분으로 이동한다.MGE 세포는 지구상 팔리두스와 중격막의 일부까지 이동 경로를 따른다.CGE는 측두핵, 선조체 단자의 침대핵, 해마, 편도체의 특정핵에 내동맥류를 발생시킨다.이러한 지시된 마이그레이션은 이러한 하위 영역 간의 유전자 발현 차이에서 유도된다.[4]일련의 유전자가 Dlx1, Dlx2, Gsh1, Mash1, Gsh2, Nkx2.1, Nkx5.1, Isl1, Six3 및 Vax1을 포함하여 내부 동맥과 과두정맥의 분화와 사양에 관여한다.[4]

지시이동을 위한 분자 메커니즘

개발 중 갱년기 고장에서의 세포의 유도 이주는 다양한 운동성 요인, 세포 운동성을 높이는 분자, 화학적 분자에 의해 지시된다.운동성 요인 HGF/SF는 세포 운동성을 향상시키고 세포들을 하부 영역으로부터 멀리 유도하며 세포 이동에 따른 경로를 구분한다.BDNF와 같은 신경트로핀은 이주를 지시하는 데 수반되는 모토제닉 요인의 계열이다.대뇌피질은 화학반응성분자(예: 피질의 NRG1 타입 I 및 II)를 제공하는 반면, 아엽영역은 세포이동을 지시하는 화학반응분자(예: 슬릿)를 생성한다.또한 이 과정이 발생하기 위해서는 이동 경로의 일부 허용 요인(NRG1 유형 III 등)이 필요하다.[3][4]

신경전달물질 GABA와 5-HT도 마이그레이션에 관여했다.높은 GABA 농도는 무작위 세포 이동("임의의 보행 이동")을 유발하는 것으로 보여지는 반면, 저농도는 유도 이주를 촉진한다. 5-HT는 내부 동맥류로 분화하는 과정뿐만 아니라 피질 판에 내부 동맥류를 통합하는 과정과 연관되어 있다.[4]

관련 장애

심실 영역에서 목적지로의 세포 이동과 분화의 성공은 기계적 모터에 대한 간섭이나 이동을 시작하고, 이동 중에 세포를 유도하고, 이동을 종료하는 분자 신호의 변경 등 여러 가지 방법으로 중단될 수 있다.이주에 영향을 미치는 분자의 기능은 세포 이동에만 국한되지 않고 신경생성과 관련된 사건과 상당히 중복된다.그 결과 뉴런 이주 신드롬은 분류하기 어렵다.뉴런 이동 증후군의 가장 큰 종류는 리센스팔리(lissencephaly이다.여기에는 아지리아(피질성 경련 총체 부재)부터 비정상적으로 두꺼운 피질을 가진 파치기리아(확대된 계리)에 이르는 단순화된 피질의 스펙트럼이 포함된다.

뉴런의 잘못 이동은 또한 양쪽 심실결절형 이질도시를 유발할 수 있는데, 이 질환은 뉴런이 측면 심실에 안착하는 것으로 인식되는 병이다.젤웨거 증후군은 대뇌 및 소뇌피질의 다미소증과 유사한 피질성 이상증후군이 특징이며, 때로는 실비아 피스를 둘러싸고 있는 파키기리아와 초점/상위성 이질증후군이 있다.칼만 증후군은 정신지체증, 저포고나드증, 후각전구의 발달장애와 관련된 음낭증으로 인식된다.

축 돌출과 조립의 장애는 순수하지 않지만, 신경 이동 유전자와 밀접한 관련이 있다.이것은 특히 말뭉치의 아게네시스를 포함한다.

신경 원소의 생성에 장애가 발생하면 피질 이형성증을 일으킬 수 있다.그 예로는 과대증, 사멸 감소, 이질감퇴 등의 영역을 초래하는 세포생존증, 미세항진증, 변화된 세포생존증 등이 있다.[10]

추가 연구

기초 조직에서 신피질로 세포의 이동에 대한 추가 연구가 이루어질 수 있다.이것을 제어하는 분자 메커니즘은 여전히 완전히 명확하지 않다.뉴런의 이동을 방해할 수 있는 알려진 돌연변이의 수는 빠르게 증가하고 있으며, 추가 연구가 수행됨에 따라 계속 그렇게 할 것이다.뇌처럼 복잡한 시스템에 세포를 정확하게 배치하기 위해 필요한 분자 단계의 복잡성은 인상적이며, 이 복잡한 퍼즐에 더 많은 조각들이 발생함에 따라, 신경의 이동과 관련된 장애를 치료하고 외상, 뇌졸중, 발육 불량, 그리고 그 외상으로 인한 손상을 잠재적으로 치료할 수 있는 전략을 마련하는 것이 더 쉬워질 것이다.그리고 노화.[10]

참조

  1. ^ a b c d e f 엔차-라자비 & 소니고.(2003).발달하는 뇌의 특징들.어린이 신경계. 페이지 426-428
  2. ^ a b c d e Marín, O; Rubenstein, JL (November 2001). "A long, remarkable journey: tangential migration in the telencephalon". Nature Reviews. Neuroscience. 2 (11): 780–90. doi:10.1038/35097509. PMID 11715055.
  3. ^ a b c Ghashghaei, HT; Lai, C; Anton, ES (February 2007). "Neuronal migration in the adult brain: are we there yet?". Nature Reviews. Neuroscience. 8 (2): 141–51. doi:10.1038/nrn2074. PMID 17237805.
  4. ^ a b c d e 에르난데스-미란다, 파르나벨라스, & 치아라. (2010)피질 내부 동맥류의 생성과 이동에 관련된 분자와 메커니즘.ASN 신경, 2페이지 75-86
  5. ^ Purves, D., Augustine, G., Fitzpatrick, D., Hall, W., LaMantia, A.S., McNamara, J., and White, L. (2008). Neuroscience. 4th ed. Sinauer Associates. pp. 555–8. ISBN 978-0-87893-697-7.{{cite book}}: CS1 maint : 복수이름 : 작성자 목록(링크)
  6. ^ a b c d e f g h i Brazel, CY; Romanko, MJ; Rothstein, RP; Levison, SW (January 2003). "Roles of the mammalian subventricular zone in brain development". Progress in Neurobiology. 69 (1): 49–69. doi:10.1016/s0301-0082(03)00002-9. PMID 12637172.
  7. ^ 새네스, 레, 해리스.(2012).신경계의 발달. 제3판학술지 62-63쪽ISBN 978-0-12-374539-2.
  8. ^ 라브다스, 그리고리우, 파치니스, 파르나벨라스.(1999).대뇌피질이 발달하는 초기 신경세포의 수가 증가한다.신경과학 저널, 99(19페이지). 7881-7888.
  9. ^ Wonders, CP; Anderson, SA (September 2006). "The origin and specification of cortical interneurons". Nature Reviews. Neuroscience. 7 (9): 687–96. doi:10.1038/nrn1954. PMID 16883309.
  10. ^ a b 로스, M. E. & 월시, C. A. (2001)인간의 뇌 기형과 뉴런 이동에 대한 그들의 교훈.연간 신경과학 리뷰, 24(1), 1041-1070.