동조아드레날린계

Sympathoadrenal system
동조아드레날린 시스템의 구조를 개략적으로 나타낸 그림.교감신경계로부터 시작하여 외부 자극은 부신질서에 영향을 미치고 카테콜아민(catecholamines)의 방출을 일으킨다.

교감신경계는 교감신경계와 부신중추 사이의 생리학적 연결고리로 외부 자극에 대한 유기체의 생리적 반응에 결정적이다.[1]신체가 감각 정보를 받으면 교감신경계는 아세틸콜린을 통해 부신 메둘라를 활성화시키는 전갱이온 신경섬유에 신호를 보낸다.일단 활성화되면, 노레피네프린과 에피네프린은 포스트갱글리온 신경 섬유에 의해 혈액 속으로 직접 방출되며, 그곳에서 그들은 "전투비행" 반응의 신체 메커니즘 역할을 한다.이 때문에, 공감아드레날린 체계는 포도당 수치, 나트륨 수치, 혈압, 그리고 환경에 대한 신체 반응과 결합되는 다양한 다른 대사 경로를 유지하는 데 큰 역할을 한다.[1]저혈당증이나 심지어 스트레스와 같은 수많은 병든 상태에서는 신체의 대사 과정이 왜곡된다.동조아드레날린 체계는 부신의 활성화나 불활성화를 통해 신체를 동태로 되돌리는 작용을 한다.그러나 페오크로모시토마(부신혼수종 종양)와 같은 동조아드레날린 계통의 더 심한 장애는 신체의 동태적 상태를 유지하는 능력에 영향을 줄 수 있다.이 경우 아드레날린 작용제, 길항제 등의 치료제를 사용하여 부신 메둘라가 방출하는 에피네프린과 노르에피네프린 수치를 수정한다.[2]

함수

공감아드레날린의 정상적인 기능은 신체가 환경 자극에 대한 반응을 조절하도록 돕는 것이다.이러한 자극들은 흉부 척수에서 나오는 전신경섬유를 이용하여 교감신경계를 통해 이동한다.[3]교감신경계에 의해 전달되는 전기충동은 부신에서 화학반응으로 전환된다.부신 메둘라에 들어 있는 크로마핀 세포는 혈액 속으로 이 화학 반응을 순환 전달 물질로 방출하는 포스트 갱글리온 신경 섬유 역할을 한다.동조아드레날린 시스템은 화학적 메신저를 단일 단위로 활성화하고 방전시켜 유기체의 "전투 또는 비행" 반응을 활성화시킬 수 있다.이 "심포도아드레날린 방전"은 심박수, 심박출량, 혈압, 포도당 수치의 증가를 유발한다.이러한 동조아드레날린 기능은 다수의 외부 자극에 대한 중추신경계의 결합된 반응을 보여준다.[citation needed]

화학 메신저

동조아드레날린 시스템의 두 가지 주요 화학적 전달자는 노레피네프린과 에피네프린이다(각각 노르아드레날린과 아드레날린이라고도 한다).이 화학물질들은 교감신경계로부터 뉴런 신호를 받은 후 부신에 의해 생성된다.이 화학물질들의 다른 생리학적 영향은 그것이 내향하는 특정한 조직에 달려있다.동조아드레날린 체계의 일부로서, 이러한 화학물질들은 호르몬의 오래 지속되는 효과와는 반대로 빠르게 작용하고 빠르게 제거된다.[citation needed]

스트레스

스트레스에 대한 아드레날린 반응의 도식적 예시.

뇌에서 시상하부에 의한 스트레스 요인에 대한 신호의 수신은 부신에게 신호를 보내는 신경 내에서, 기본적으로 동조아드레날린 계통의 활동 증가를 이끈다.이것은 코르티코트로핀 방출인자(CRF)에 의한 활성화를 통해 이루어지며, 코르티코트로핀 방출 호르몬(CRH)으로도 알려져 있다.[4]부신신경의 활동성 증가는 교감신경계 내의 갱년기 내 코르티코트로핀 방출 인자에 대한 수용체를 통해 이루어진다.[4]코르티코트로핀 방출 인자는 뇌하수체로 이동하며, 거기서 보조항문 호르몬(ACTH)의 분비를 활성화한다.코르티코트로핀 방출 인자의 중단으로 부등항산화 호르몬 반응이 약해짐에 따라 부등항산화 호르몬의 방출은 코르티코트로핀 방출 인자의 방출에 의해 결정된다.[4]

부신성 호르몬은 부신질서와 부신피질 내의 세포에서 ACTH 수용체와 결합하여 부신질 세포 내에 신호 캐스케이드를 유발하여 궁극적으로 신경전달물질 아세틸콜린을 방출한다.[4]신경전달물질 아세틸콜린은 심혈관 계통, 호흡계통 등 특정 체계를 둘러싼 근육과 함께 골격근육을 내분시키는 신경을 흥분시켜 심박수 및 호흡률 가속화와 함께 골격근에 의한 힘생산의 증가를 일으킨다.글루코코르티코이드도 교감 아드레날린 계통의 스트레스 시기에는 효과가 있지만, 자신의 면역 계통으로부터 신체를 보호하기 위한 억제 기능을 제공한다.글루코코르티코이드들은 신체 내에 손상을 줄 수 있는 스트레스 기간 동안 면역 시스템에서 생성되는 반응을 억제하는 작용을 한다.[4]글루코코르티코이드들은 노레피네프린이나 에피네프린과 같은 카테콜아민의 신경 흡수를 억제하는 작용을 한다.[4]메둘라 내 노레피네프린과 에피네프린 합성 활성의 증가는 티로신 하이드록실라아제, 방향성 L-아미노산 데카르복실라제, 도파민-β-하이드록실라제, 페닐타놀라민 N-메틸전달효소 등의 특정 효소의 반응률 증가를 통해 글루코르티코이드로부터 이루어진다.[4]

고혈압과 비만

항정신성호르몬의 방출은 보통 동태성 유지의 임무를 맡으면서 동조아드레날린계 내에서 조절되지만, 항정신성호르몬의 수치가 초과되어 고혈압을 유발하거나 쿠싱증후군을 유발하는 경우도 있다.고혈압, 즉 고혈압은 많은 가능한 원인들을 가지고 있는데, 그 중 하나가 ACTH의 상승된 수준이다.[5]고혈압은 또한 스트레스로 인한 상황의 실험 동안 카테콜아민 방출의 증가를 유발한다.[6]고혈압과 쿠싱 증후군은 상관관계가 없지만 쿠싱 증후군으로 진단받은 개인 중 약 80%가 고혈압을 갖고 있다.[5]이 경우 쿠싱병이라고 불리는 쿠싱증후군과 고혈압은 모두 아드레날린성 호르몬의 과잉 생산과 분비를 포함한다.[5]고혈압은 또한 ACTH 외에 동조아드레날린계로부터 방출되는 분자의 과잉생산에 의해서도 발생할 수 있는데, 광물코르티코이드나 글루코코르티코이드 등이 그것이다.[7]이러한 분자의 과잉생산은 카테콜아민의 생산과 방출의 증가를 초래하여 심혈관계계가 개인의 심장박동수 증가와 함께 수축기 혈압과 이완기 혈압에서 상승하게 한다.[7]

체중 증가는 탄수화물과 지방의 섭취와 저장을 통해 달성될 수 있다.정상적인 상태에서는 부신호르몬 수용체인 제1형과 제2형이 식사 중 탄수화물과 지방의 저장을 중재한다.[8]개인 내 비만은 코르티코이드의 과잉생성으로 인해 수용체 타입 I과 타입 II가 과다하게 활성화되어 지방 퇴적과 탄수화물의 저장을 각각 유발하고, 나아가 어느 한 수용체가 활성화되면 개인이 섭취를 지속하게 되는 원인이 되기도 한다.[8]

운동과 신진대사

운동하는 동안, 신체는 신체 활동을 위해 더 많은 산소와 에너지가 필요한 스트레스 반응을 겪는다.운동 중 유발된 스트레스로 인해 호르몬인 에피네프린과 노레피네프린 등이 증가하는데, 이 호르몬은 신체의 "싸움이나 비행" 반응으로 알려져 있다.그 결과, 심박수가 증가하여 더 많은 혈액이 체내에 퍼지고 심폐 기능을 강화하기 위해 호흡에 필요한 산소를 운반할 수 있게 된다.운동 훈련된 개인들은 에피네프린과 노레피네프린 수치가 그만큼 적극적으로 훈련하지 않는 사람에 비해 낮다.이것은 훈련을 받지 않은 사람들이 그들의 몸에 더 많은 스트레스를 받고, 엄격한 활동을 수행하기 위해 산소와 에너지가 더 많이 필요하기 때문이다.훈련을 받은 사람들은 혐기성 운동을 할 때와 같은 산소를 적게 사용하는 것에 익숙해져 결국 그들의 몸이 더 오랜 시간 동안 그들의 몸에 스트레스를 느끼게 될 것이다.에피네프린과 노르에피네프린 증가와 함께, 동조아드레날린 활성의 증가는 궁극적으로 에너지에 필요한 포도당 방출량을 증가시키는 글리코겐의 증가를 초래한다.[9]

신진대사, 즉 생명을 유지하기 위한 살아있는 세포나 유기체 내의 과정은 교감아드레날린계, 특히 포도당과 지방대사에 의해 영향을 받는다.세포에 필요한 에너지원인 포도당은 체내 에피네프린 분비가 증가해 생산량이 증가할 수 있다.메카니즘은 에피네프린이 부신 메둘라에 의해 분비되어 글리코겐톨리시스(글리코겐을 포도당으로 분해하거나 글루코네제네시스(글루코네제네시스)를 촉진시키는 데 있다.에피네프린은 포도당 생산에 더 큰 영향을 미치는 반면, 노레피네프린은 포도당 수치를 증가시킬 수 있지만 고농도일 수 있다.심지어 노레피네프린은 골격근과 지방조직에서 포도당의 섭취를 증가시키는 역할을 할 수 있다는 것이 밝혀졌다.지방대사의 경우 카테콜아민(에피네프린, 노레피네프린)은 지방분해(지방의 분해)를 촉진시켜 에너지 증가와 지방 감소를 일으킨다.[10]이것은 신체의 신진대사를 증가시키는 데 도움이 되는 운동의 필요성을 설명한다.[citation needed]

질병.

저혈당증

이것은 인체의 신장을 나타낸 것이다.묘사된 왼쪽 신장은 정상적인 기능을 발휘하여 건강하다.묘사된 오른쪽 신장은 종양을 가지고 있다.이 질병은 페로크로모시토마라고 불리며, 아드레날린 수치가 증가하여 순환계로 방출되게 한다.

저혈당, 즉 저혈당증은 동조아드레날린의 결과로 심혈관 생리적 효과를 일으킨다.이러한 생리학적 변화에는 심장 박동수 증가, 심장 수축성 증가, 말초 동맥 저항성 감소 등이 포함된다.그 효과는 함께 말초 혈압을 증가시키지만 중심 혈압을 감소시킨다.이것은 당뇨병에 걸린 사람들에게 더 큰 영향을 미칠 수 있다.저혈당은 동맥벽의 경직성을 높이고 탄력이 감소하여 혈압이 떨어지고 심장의 업무량이 증가한다.[11]심마포아드레날린 계통과 관련된 저혈당증의 증상은 불안, 떨림, 불규칙한 심장박동, 땀, 배고픔, 그리고 심마취를 포함한다.저체온증과 신경학적 결손도 발생할 수 있다.영구적인 뇌 손상은 드물지만 저혈당증을 앓고 있는 사람들에게서 발견되었다.시스템의 활성화는 노레피네프린, 아세틸콜린, 에피네프린에 의해 보조된다.저혈당증 무인지각은 심마포아드레날린계 반응이 감소하고, 나아가 증상이 감소하기 때문에 발생할 수 있다.증상이 눈에 띄지 않게 되기 때문에 저혈당의 위험한 순환과 심각한 저혈당의 위험 증가로 이어져 심각한 결과를 초래할 수 있다.[12]

인슐린은 저혈당에 반응하도록 동조아드레날린 계통(노레피네프린과 에피네프린 방출)을 촉발시켜 글루카곤 수치를 높이는 데 필수적이다.뇌에 존재하는 인슐린은 혈뇌 장벽을 넘고 교감신경계에 영향을 줌으로써 중추신경계에 작용한다.그 결과, 공감아드레날린을 통해 저혈당에 대한 반응을 시작하는 것을 돕는다.[13]저혈당증이 있는 사람은 혈당 수치를 스스로 감시해야 하며, 포도당이 많이 함유된 알약이나 음식의 형태로 포도당을 섭취할 수 있다.심각한 저혈당증에는 자궁경부 요법이 필요할 수 있다.[12]치료하지 않고 방치하면 저혈당 관련 자율장애(HAF)가 발생할 수 있다.변경된 혈당 임계값이 포도당 농도를 낮출 수 있기 때문에 동조아드레날린 시스템 활성도가 현저히 감소한다.포도당은 효과적으로 스스로를 조절할 수 없어 에피네프린 반응을 감소시킨다.[14]

페로크로모시토마

페로크롬소포종은 카테콜아민을 분비해 동조아드레날린 계통에 영향을 주는 희귀종양이다.그것들은 전형적으로 부신 물체 내부에서 발견되지만, 조직에서 부신 물체 바로 바깥쪽에 존재할 수도 있다.증상으로는 두통, 땀, 두근거림, 고혈압, 저혈당, 불안, 체중감소, 발열, 메스꺼움, 심혈관 합병증이 있다.페로크로모시토마는 분비된 카테콜아민의 효과를 차단하여 치료할 수 있다.이상적으로는 종양 제거가 선호되는 치료법이며 최상의 예후를 위해 적시에 해야 한다.종양을 찾기 어렵기 때문에 평균적으로 초기 증상과 진단 사이에 3년의 지연이 있다.그 증상은 변동성이 크고 다른 질환에서도 매우 흔하기 때문에 진단도 어렵다.만약 페로크로모시토마가 치료되지 않은 채로 남아 있다면, 그것은 특히 심혈관계계에 치명적인 결과를 초래할 수 있다.[15]

참조

  1. ^ a b Christensen, N.J. (1991-06-01). "The biochemical assessment of sympathoadrenal activity in man". Clinical Autonomic Research. 1 (2): 167–72. doi:10.1007/bf01826215. PMID 1822765. S2CID 41312221.
  2. ^ Goldstein, David S. (2010-11-01). "Adrenal responses to stress". Cellular and Molecular Neurobiology. 30 (8): 1433–1440. doi:10.1007/s10571-010-9606-9. ISSN 1573-6830. PMC 3056281. PMID 21061156.
  3. ^ Sapru, Hreday N. (2007). Essential Neuroscience. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-9121-2.
  4. ^ a b c d e f g Chrousos, George (1995). Stress: Basic Mechanisms and Clinical Implications. New York, NY: New York Academy of Sciences. pp. Vol. 771. 130–135.
  5. ^ a b c Kaplan, Norman M (2002). Kaplan's Clinical Hypertension. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 480.
  6. ^ Garafova, A (15 August 2014). "Cardiovascular and Sympathetic Responses to a Mental Stress Task in Young Patients With Hypertension and/or Obesity" (PDF). Physiological Research. PMID 25669677. Retrieved 29 March 2016.
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  10. ^ Nonogaki, K. (2000-05-01). "New insights into sympathetic regulation of glucose and fat metabolism". Diabetologia. 43 (5): 533–549. doi:10.1007/s001250051341. ISSN 0012-186X. PMID 10855527.
  11. ^ Yang, S; Park, K; Zhou, Y (2015). "The Impact of Hypoglycemia on the Cardiovascular System: Physiology and Pathophysiology". Angiology. 67 (9): 802–809. doi:10.1177/0003319715623400. PMID 26685181. S2CID 9348873.
  12. ^ a b Cryer, P.E.; Davis, S.N; Shamoon, H (2003). "Hypoglycemia in Diabetes". Diabetes Care. 26 (6): 1902–1912. doi:10.2337/diacare.26.6.1902. PMID 12766131.
  13. ^ Fisher, S.J.; Brüning, J.C.; Lannon, S.; Kahn, C.R. (2005). "Insulin Signaling in the Central Nervous System Is Critical for the Normal Sympathoadrenal Response to Hypoglycemia". Diabetes. 54 (5): 1447–1451. doi:10.2337/diabetes.54.5.1447. PMID 15855332.
  14. ^ Cryer, P.E. (2006). "Mechanisms of sympathoadrenal failure and hypoglycemia in diabetes". Journal of Clinical Investigation. 116 (6): 1470–1473. doi:10.1172/JCI28735. PMC 1464914. PMID 16741570.
  15. ^ Lender, Lender J.; Eisenhofer, G.; Mannelli, M.; Pacak, K. (2005). "Phaeochromocytoma". The Lancet. 366 (9486): 665–675. doi:10.1016/S0140-6736(05)67139-5. PMID 16112304. S2CID 208788653.