FNR레귤런

FNR regulon

대장균의 fnr(fumarate and nitrate reducationactase) 유전자는 혐기성 호흡 경로에 관여하는 다수의 유전자의 발현에 필요한 전사 활성제(FNR)를 암호화하고 있다.대장균의 FNR(Fumarate and nitrate regression) 단백질은 에어로빅에서 혐기성[1] 대사로의 전환에 필요한 산소 반응성 전사 조절기다.

"타입 III 돌연변이는 원래 frdB로 fnr로 지정되었는데, 이 돌연변이는 화마산염과 질산염 감소에 결함이 있고 가스 생산 능력이 손상되었기 때문이다." - 람든과 게스트, 1976년 미국 일반 미생물학 97, 145-160[1] 저널

fnr 유전자는 에어로빅과 혐기성 조건에서 모두 발현되며 특히 혐기성 성장 중에 포도당에 의한 자가 거식 및 억제의 대상이 된다.null

FNR의 기능 상태는 O에2 의한 FNR의 (급속) 불활성화와 글루타티온을 환원제로 하는 느린 (일정한) 재활성화에 의해 결정된다.[2]null

산소에 의한 FNR의 조절

O2와 질산염 모두 이용할 수 없는 경우에만 후말산 환원효소와 발효 효소가 합성된다.에어로빅에서 질산염과 후마레이트 호흡 또는 발효로 전환되는 것은 ATP 수율의 점진적인 감소에 해당한다.이 규정은 ATP 수율이 높은 전자 수용기의 우선적 사용을 보장하며, O2, 질산염, 훈화산염에 대응하는 규제기관에 의해 영향을 받는다.null

산소 유무

FNR의 감각 영역은 혐기성 조건 하에서 [4Fe-4S]2+ 유형의 Fe-S 클러스터를 포함한다.산소는 확산에 의해 세포질 FNR에 공급되고 직접 상호작용에 의해 FNR을 비활성화한다.Fe-S 클러스터는 산소에 의해 [3Fe-4S]+ 또는 [2Fe-4S]+로 변환되어 FNR이 비활성화된다.[3]산소와 장기간 배양 후 Fe-S 클러스터는 [2Fe-2S] 클러스터로 변환하고 apoFNR로 변환하여 파괴된다.

산소에 의한 FNR의 조절

산소부족

활성 및 비활성 FNR의 상호 변환은 되돌릴 수 있는 과정이다.FNR의 산소 감지 영역은 표면으로 노출된 Fe-S 클러스터를 포함하고 있으며, 이 성단은 글루타티온이나 티올 단백질과 같은 세포 환원제와 반응할 수 있다.IscS icoenzyme(iscS 유전자)는 [4Fe–4S] 형성을 위한 가장 중요한 요건 중 하나이다.체내 FNR.[4]apoFNR에서 [4Fe–4S] FNR의 형성은 활성 FNR의 de novo 합성의 일부다.이 반응에는 FeS 클러스터 형성에 대한 HS-(아마도 효소 결합 페르술피드를 통해)를 제공하는 시스틴 데슐푸라제가 필요하다.글루타티온느가 [2Fe–2S] FNR을 [4Fe–4S] FNR로 변환하는 것도 지원하는지는 알려지지 않았다.음산성 조건에서는 4개의 시스테인 잔류물에 결합된 [4Fe-4S] FNR이 DNA 표적 부지에 결합되고 해당 유전자의 발현을 제어한다.Fnr box라고 불리는 DNA 표적 시퀀스는 다음과 같은 일치 시퀀스 TGATNNNNATCAA를 가지고 있으며 Fnr 의존 유전자와 피연산자의 업스트림에 위치한다.저산소 하에서 대장균의 FNR 조광기는 이 순서를 인식하고 전사 활성제의 역할을 한다.[5][6]

산소는 FNR의 실제 신호인 반면, 감소는 FNR을 활성 상태로 계속 역전시키는 역할을 한다.그러나 FNR을 불활성화하려면 산화제만 필요하며, 반드시 산소 자체가 필요한 것은 아니다.Fricyanide는 체외 및 체외에서 FNR 함수 또는 [4Fe–4S]의 비활성화를 촉진할 수 있다.클러스터 산화를 통한 FNR 파괴.[7]null

FNR에 의해 조절된 유전자

FNR은 단순히 FNR이 활성(애너리스) 형태인 경우를 제외하고 중요한 혐기성 유전자가 발현되지 않기 때문에 혐기성 호흡기 대사나 발효에 우선하여 유산소 호흡이 사용되도록 하는 마스터스위치를 나타낸다.FNR은 많은 유전자의 합성 규제에 관여하는 매우 중요한 전사적 요인이다.[8]대장균의 FNR 조절 유전자의 중요한 그룹

유전자 생성물의 기능 예
호흡 효소 무산화, 무독성 후마레이트 환원효소(frdABCD)
트랜섬브레인 캐리어 니트라이트 유출물(narK )
혐기성 카타볼리즘 발효 피루베이트성분해효소(pflA)
유전자조절기 ArcA, FNR, (NarX)
FNR에 의한 Nar 및 arfM 유전자의 조절(활성화)

활성 FNR 단백질은 혐기성 증상에 반응하여 표적 유전자를 활성화하고 억제한다.또한 유산소 유전자, 시토크롬 d와 o 산화효소, NADH 탈수소효소 II를 억제한다.그것은 아스파르타제, 형성 수소효소, 후말산 환원효소, 화루산 형성 라야제 등 혐기성 발효 조건 하에서 발현된 유전자의 양성 조절제 역할을 한다.[9]null

ArcA 시스템 규정

A호는 혐기성 조건에서 FNR에 의해 규제된다.아크A 전사의 혐기성 활성화는 Fnr이 있는 상태에서 3~4배 증가한다.아크A 상류 규제 영역에는 5개의 배치 촉진자 시퀀스와 배치 Fnr 바인딩 사이트가 포함된다.전사 시작 부지를 식별하면 3개의 구성 업스트림 프로모터(Pe, Pd, Pc)에서 기포가 발생하는 것으로 나타난다.혐기증에는 P에서a 시작하는 완전히 Fnr 의존적인 대본이 추가로 존재한다.이 두 유전자는 모두 탄산음료 유전자를 부정적으로 조절하여, 과산화망간 디퓨타제를 코딩한다.[10]null

NarX/NarL 시스템 규정

질산염과 훈증 환원효소 복합체를 인코딩하는 피연산자의 발현에는 플리튬이전 활성제인 fnr 유전자 제품이 필요하다.효율적인 호흡 산화제인 FNR은 질산염 호흡 효소의 합성을 유도하고 동시에 저전위 수용체 재전송을 위한 효소의 합성을 억제한다.null

대장균에서 질산염(narGHJI)과 황산화 디메틸(dmsABC) 단자 환원제를 인코딩하는 유전자의 혐기성 발현이 글로벌 혐기성 조절기-FNR에 의해 자극된다.전사 개시를 활성화하는 FNR의 능력은 FNR, FNR-AR1 및 FNR-AR3의 RNA 중합효소와 두 활성 영역(AR) 사이의 단백질-단백 상호작용에 의존하도록 제안되었다.또한, 활성화된 narL이 있는 경우, RNAP에 대한 FNR 바인딩의 효과가 크게 감소한다.[11]null

FNR에 동음이의어가 있는 진핵계

곰팡이과의 일원인 후사륨 옥시스포럼에는 독특한 사이토크롬 P-450이 들어 있는데, 그 유전자가 염기서열화되었을 때 대장균에서 저산소 부위의 표현을 긍정적으로 조절하는 DNA 결합형 O2 -센서 단백질인 FNR의 결합 부위와 동일한 염기서열을 보였다.이러한 결과는 곰팡이 변성 시스템의 표현도 일련의 메커니즘, 즉 FNR과 유사한 시스템과 질산염/질산염에 반응하는 시스템의 조합에 의해 규제될 수 있는 흥미로운 가능성을 제기한다.[12]null

참조

  1. ^ a b Lambden, P. R.; Guest, J. R.YR 1976. "Mutants of Escherichia coliK12 Unable to use Fumarate as an Anaerobic Electron Acceptor". Microbiology. 97 (2): 145–160. doi:10.1099/00221287-97-2-145. ISSN 1465-2080.
  2. ^ 대장균의 산소 반응 전사 조절기 FNR:신호 및 반응 검색:고트프리드 부인 얀 시라우스키.분자 미생물학 25: 205-210. 1997.
  3. ^ Khoroshilova, Natalia; Popescu, Codrina; Münck, Eckard; Beinert, Helmut; Kiley, Patricia J. (1997-06-10). "Iron-sulfur cluster disassembly in the FNR protein of Escherichia coli by O2: [4Fe-4S] to [2Fe-2S] conversion with loss of biological activity". Proceedings of the National Academy of Sciences. 94 (12): 6087–6092. doi:10.1073/pnas.94.12.6087. ISSN 0027-8424. PMC 21006. PMID 9177174.
  4. ^ 시스테인 데스울푸라아제인 IscS는 대장균에서 생체내 Fe-S 군집 형성에 큰 역할을 한다.슈워츠 외 연구진Proc Natl Acad Sci U S 97. 2000
  5. ^ Green, Jeffrey; Trageser, Martin; Six, Stephan; Unden, Gottfried; Guest, John R (1991-05-22). "Characterization of the FNR protein of Escherichia coli, an iron-binding transcriptional regulator". Proceedings of the Royal Society of London. Series B: Biological Sciences. 244 (1310): 137–144. doi:10.1098/rspb.1991.0062.
  6. ^ Ye, R W; Haas, D; Ka, J O; Krishnapillai, V; Zimmermann, A; Baird, C; Tiedje, J M (1995-06-01). "Anaerobic activation of the entire denitrification pathway in Pseudomonas aeruginosa requires Anr, an analog of Fnr". Journal of Bacteriology. 177 (12): 3606–3609. doi:10.1128/jb.177.12.3606-3609.1995. PMC 177071. PMID 7768875.
  7. ^ O2 및 환원조건에 의한 대장균의 FNR 기능 제어: G. Reject, S.아케바흐, G. 홀리거스, H.Q.Tran, B.Wackwitz와 Y. Zuner.J. Mol. Microbiol.바이오테크놀. 2002년 4시 263분 268초.
  8. ^ 질산염, 질산염, NarXL 및 NarQP의 효과에 대한 FNR Regulon 및 Transcriptomic 분석의 재평가: 에스테로시로부터 혐기성 성장까지에 적응한 대장균 K12:크리스탈라 콘스탄티누, 존 L.홉만, 레슬리 그리피스, 말라 D.파텔, 찰스 W. 펜, 제프리 A.콜, 그리고 팀 W. 오버튼.생물 화학 저널 281:4802–4815. 2006.
  9. ^ 대장균에서의 산소 조절 유전자 발현:1992년 Marjory Stephenson Prize 강의, John R. Guest. Journal of General Microbiology.138, 2253-2263. 1992
  10. ^ 대장균에서의 아크A 전사 혐기성 활성화: Fnr 및 ArcA 역할:이네스 컴퍼니, Danléle Touati.분자 미생물학. 11: 955–964. 1994.
  11. ^ 대장균의 등급 II dmsA 및 narG 촉진자의 FNR 의존 활성화는 FNR 활성화 영역 1과 3 - 카린 E. 램버그, 패트리샤 J. 킬리(Kiley)를 필요로 한다.
  12. ^ Nitric Oxide Reductase Cytochrome P-450 gene, CYP 55, of the fungus Fusarium oxysporum Containing a Potential Binding Site for FNR, the transcription factor involved in the regulation of Anaerobic growth of Escherichia coli: Daisuke Tomura, Enji Obika, Kiyoshi Fukamizu and Irofumi Shoun.생화학저널. 116:88-94. 1994.