심부전의 병리학

Pathophysiology of heart failure
심부전의 병리학
Right side heart failure.jpg
수축근육(왼쪽)을 가진 건강한 심장과 과도하게 늘어난 근육(오른쪽)을 가진 약한 심장의 비교.
생물계통심혈관계계통
건강해로운

심부전의 주요 병태생리학은 손상이나 과부하를 통해 심장 근육의 효율을 떨어뜨리는 것이다.이와 같이 심근경색(심장근육이 산소를 굶겨 죽는 경우), 고혈압(혈액을 펌프질하는 데 필요한 수축력을 증가시키는 경우), 아밀로이드증(심장근육에 잘못 접힌 단백질이 축적되어 경직되는 경우) 등 광범위한 질환에 의해 유발될 수 있다.시간이 지남에 따라 이러한 작업 부하 증가는 심장 자체에 변화를 일으킬 것이다.

심부전이 있는 사람의 심장은 심실의 과부하로 수축력이 감소할 수 있다.건강한 심장에서는 심실의 충전이 증가하면 (심장의 프랭크-스털링 법칙에 의해) 수축력이 증가하여 심장 출력이 증가한다.심부전에서는 심장 근육 수축의 효율이 떨어질 정도로 심실이 피로 가득 차 있기 때문에 이 메커니즘이 실패한다.이는 과도하게 늘어난 심장 근육에서 액틴과 미오신 필라멘트를 교차 연결하는 능력이 떨어졌기 때문이다.[1]

스트로크 볼륨 감소는 sysstole, diastole 또는 둘 다의 고장의 결과로 발생할 수 있다.수축기말 부피 증가는 대개 수축성 감소에 의해 발생한다.엔드 투석 부피 감소는 심실 충만 장애로 인해 발생한다. 이는 심실의 적합성이 떨어질 때(즉, 벽이 딱딱해질 때) 발생한다.심장이 정상적인 신진대사 요구를 충족시키기 위해 더 열심히 일하기 때문에 산소요구량(예: 운동)이 증가할 때 심장출력이 증가할 수 있다.이것은 심부전에서 흔히 볼 수 있는 운동 불내증의 원인이 된다.이것은 심장의 보호력을 상실하거나 격렬한 신체 활동 중에 심장의 활동을 더 열심히 할 수 있는 능력을 의미한다.심장은 정상적인 신진대사 요구를 충족시키기 위해 더 열심히 일해야 하기 때문에 운동하는 동안 신체의 신진대사 요구를 충족시킬 수 없다.[citation needed]

심부전이 있는 사람들에게서 흔히 발견되는 사실은 적절한 심박출량을 유지하기 위해 교감활동의[2] 증가로 자극을 받은 심장박동수 증가다.초기에는 혈압과 관류를 유지하여 심부전을 보완하는데 도움을 주지만 심근에 더 많은 부담을 주어 관상동맥류 요건이 증가하여 허혈성 심장질환이 악화될 수 있다.동정적 활동은 또한 치명적일 수 있는 비정상적인 심장 박동을 유발할 수 있다.심장의 근육층의 신체적인 크기가 증가할 수 있다.이것은 계약성을 향상시키기 위한 시도로 말기적으로 분화된 심장 근육 섬유의 크기가 증가하여 발생한다.이것은 강성의 증가에 기여하고 따라서 디아스톨 동안 긴장을 푸는 능력을 감소시킬 수 있다.심실의 확장은 또한 일어날 수 있고 망해가는 심장의 확대와 구형의 형상에 기여한다.심실 부피의 증가는 심장의 기계적이고 비효율적인 수축에 의한 뇌졸중 부피 감소의 원인이 되기도 한다.[3]

일반적인 효과는 심박출량 감소와 심장의 긴장 증가의 하나이다.이는 심정지(특히 비정상적인 심실 심장 박동에 의한)의 위험을 증가시키고 나머지 신체로의 혈액 공급을 감소시킨다.만성 질환에서 심박출량 감소는 신체의 나머지 부분에 많은 변화를 일으키며, 그 중 일부는 생리적 보상이며, 일부는 질병 과정의 일부분이다.[citation needed]

  • 동맥 혈압이 떨어진다.이것은 경동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥동맥관뇌의 이 중심은 카테콜아민을 혈류로 방출하면서 교감 활동을 증가시킨다.알파-1 수용체에 결합하면 전신 동맥 혈관이 수축된다.이것은 혈압 회복에 도움이 되지만 또한 심장의 작업량을 증가시키면서 전체 주변 저항력을 증가시킨다.심근에서 베타-1 수용체에 결합하면 심박수가 증가하고 심박출량을 증가시키기 위해 수축이 더욱 강력해진다.그러나 이것은 또한 심장이 수행해야 하는 일의 양을 증가시킨다.[citation needed]
  • 교감 자극이 증가하면 후측 뇌하수체가 바소프레신(항이뇨 호르몬 또는 ADH라고도 함)을 분비하게 되어 신장에 유체가 남아 있게 된다.이것은 혈량과 혈압을 높인다.[citation needed]
  • 심부전은 또한 나트륨과 물을 처리하는 신장의 능력을 제한하여 부종을 더욱 증가시킨다.[4]신장으로 가는 혈류의 감소는 강력한 바소프레서 안지오텐신의 생성을 촉진하는 효소인 레닌의 분비를 촉진시킨다.안지오텐신과 그 대사물들은 더 많은 혈관수축을 일으키고, 부신으로부터 스테로이드 알도스테론의 분비를 증가시키는 것을 자극한다.이것은 신장에 소금과 체액을 유지하도록 촉진한다.
  • 카테콜아민, 레닌, 안지오텐신, 알도스테론 등 만성적으로 높은 순환 신경내분비 호르몬이 심근에 직접 영향을 미쳐 장기적으로 심장의 구조적 리모델링을 유발한다.이러한 리모델링 효과의 상당수는 카테콜아민과[5] 안지오텐신 II에 의해 개시된 신호 전달 캐스케이드의 공통 다운스트림 대상인 성장인자 베타(TGF-베타)[6]와 알도스테론에[7] 의해 활성화된 신호 경로의 대상인 표피 성장인자(EGF)에 의해 매개되는 것으로 보인다.
  • 골격근의 관류 감소는 근육섬유의 위축을 초래한다.이것은 허약함, 피로감 증가, 최대 강도의 감소로 이어질 수 있다 – 모두 운동 불내증의 원인이 된다.[8]

말초저항이 증가하고 혈액이 많아지면 심장에 더 큰 부담을 주고 심근 손상 과정을 가속화한다.혈관 수축과 유체 유지는 모세혈관에 정전기압을 증가시킨다.이것은 압력이 증가함에 따라 혈액에서 추가 액체를 조직으로 내보내면서 중간 액체의 형성에 유리한 힘의 균형을 이동시킨다.이것은 조직에 부종을 초래한다.우측 심부전에서는 일반적으로 중력의 영향으로 정맥압이 높은 발목에서 시작한다(환자가 침상에 시달리는 경우에는 천골 부위에서 유체 축적이 시작될 수도 있다).그것은 또한 복강에서도 발생할 수 있는데, 복강에서는 액체의 축적을 '아스콘드레스'라고 부른다.좌심장 기능 부종은 폐에서 발생할 수 있다 – 이것을 심장 유발성 폐부종이라고 한다.이것은 환기를 위한 여분의 용량을 줄이고, 폐를 경직하게 하며, 공기와 혈액 사이의 거리를 늘려 가스 교환의 효율을 감소시킨다.이것의 결과는 호흡곤란(호흡곤란), 직교호흡, 그리고 야행성 호흡곤란이다.[citation needed]

심부전의 증상은 심장의 어느 쪽이 실패하느냐에 따라 크게 결정된다.왼쪽은 전신순환으로 혈액을 펌프질하고 오른쪽은 폐순환으로 혈액을 펌프질한다.좌심장 기능 부전은 심박출량을 전신 순환으로 감소시키지만, 초기 증상은 폐순환에 미치는 영향 때문에 자주 나타난다.수축기 기능 장애에서는 방출 분율이 감소하여 좌심실에 비정상적으로 높은 혈액량을 남긴다.디아스톨성 기능장애에서, 끝-일축성 심실압은 높을 것이다.이 부피나 압력의 증가는 좌심방과 폐정맥으로 되돌아간다.폐정맥의 부피나 압력이 증가하면 폐정맥의 정상적인 배수를 저해하고 모세혈관에서 폐 실질증으로 액체가 흘러 폐부종을 유발하는 것을 선호한다.이것은 가스 교환을 방해한다.따라서 좌심장 기능 부전은 호흡기 증상인 호흡곤란, 직교 호흡곤란과 함께 나타나는 경우가 많다.[citation needed]

심한 심근병증에서는 심박출량 감소와 관류 불량 등의 영향이 더욱 뚜렷해지고, 환자는 냉정하고 조잡한 사지, 청록증, 클라우디케이션, 일반화된 허약, 현기증, 실신 등으로 발현될 것이다.[citation needed]

폐부종으로 인한 저혈압 산소는 폐순환에 혈관수축을 일으켜 폐고혈압을 일으킨다.우심실은 좌심실(건강한 개인에서 각각 약 20 mmHg 대 약 120 mmHg)보다 훨씬 낮은 압력을 발생시키지만 그럼에도 불구하고 좌심실과 정확히 동일한 심박출량을 발생시키기 때문에 폐혈관 저항의 작은 증가는 큰 양의 증가를 초래한다.우심실이 반드시 수행되어야 하는 작업그러나 좌뇌 심부전이 우뇌 심부전을 일으키는 주요 메커니즘은 사실 잘 이해되지 않는다.어떤 이론들은 신경호르몬 활성화에 의해 매개되는 메커니즘을 촉발한다.[9]기계적 영향도 기여할 수 있다.좌심실이 팽창함에 따라 심실 내 중격막은 우심실로 절하면서 우심실의 수용량이 감소한다.

수축기 기능 장애

수축기 기능 장애로 인한 심부전은 더 쉽게 인식된다.그것은 심장의 펌프 기능의 실패로 간단히 묘사할 수 있다.배출분수 감소(45% 미만)가 특징이다.심실수축의 강도는 감쇠되어 적절한 뇌졸중 볼륨을 생성하기에 불충분하므로 심박출력이 불충분하다.일반적으로 이것은 심장 근세포나 그 분자 성분의 기능장애나 파괴에 의해 발생한다.듀케네 근위축증과 같은 선천성 질환에서는 개인 균세포의 분자 구조가 영향을 받는다.근세포와 그 성분은 염증(심근염 등)이나 침투(아밀로이드증 등)에 의해 손상될 수 있다.독소와 약리작용제(에탄올, 코카인, 독소루비신, 암페타민 등)는 세포내 손상과 산화 스트레스를 유발한다.가장 흔한 손상 메커니즘은 경색과 흉터 형성을 유발하는 허혈이다.심근경색 후 죽은 근세포는 흉터조직으로 대체되어 심근의 기능에 해로운 영향을 미친다.심초음파에서 이것은 비정상적인 벽운동(하이포키네시아)이나 벽운동(아키네시아) 부재에 의해 나타난다.[citation needed]

심실이 충분히 비지 않기 때문에 심실 말기 수축압력과 체적이 증가한다.이것은 심방으로 전달된다.심장 왼쪽에는 증가된 압력이 폐정맥으로 전달되며, 그 결과 수압은 폐 실질마 속으로 액체가 추가되어 폐부종을 유발하는 것을 선호한다.심장 오른쪽에는 증가된 압력이 전신 정맥 순환과 전신 모세혈관 침대로 전달되어 대상 기관과 사지의 조직으로 액체가 추가되어 종속적인 말초부종이 생기게 된다.[citation needed]

디아스토릭 기능 장애

주요 기사:방출 분율이 보존된 심부전

이완기 기능 장애로 인한 심부전은 일반적으로 심실이 충분히 이완되는 역기능 장애로 설명되며 일반적으로 심실벽이 강직함을 나타낸다.디아스톨에 있는 심실 벽의 "긴장성"과 수축성은 피에르 시몬 라플레이스에 의해 처음 설명되었다.이는 심실의 충전을 부적절하게 유발하여 부적절한 스트로크 볼륨(SV)을 초래한다. SV는 많은 변수들의 조작에 적합한 수학적 용어다.심실 이완의 실패는 종말-직수압도 상승하게 되며, 종말 결과는 수축기 기능장애(좌심부전증의 심폐부종, 우심부전증의 말초부종)의 경우와 동일하다.[citation needed]

수축기 기능 장애는 수축기 기능 장애를 일으키는 과정과 유사한 과정, 특히 심장 리모델링에 영향을 미치는 과정으로 인해 발생할 수 있다.[citation needed]

수축기 장애는 수축기 기능이 보존된다면 생리학적 극단 외에는 나타나지 않을 수 있다.환자는 전혀 증상이 없을 수도 있다.그러나 심박수 증가에 절묘하게 민감하게 반응하고, 갑자기 빈맥이 튀어나오는 것(단순히 힘을 가하거나 열이 나거나 탈수증에 대한 생리적 반응이나 빠른 심실 반응이 있는 심방세동 같은 병리학적 빈맥에 의해 야기될 수 있다)은 섬광 폐부종을 유발할 수 있다.따라서 적절한 요금 제어(일반적으로 칼슘 채널 차단제 또는 베타 차단제와 같은 AV 전도를 느리게 하는 약리학적 작용제를 사용하는 것)는 급성 부패를 방지하는 데 중요한 역할을 한다.[citation needed]

좌심실 이음 기능은 심초음파 검사를 통해 E/A 비율(초기 심실 좌심실 충진 비율), E(초기 좌심실 충진) 감속 시간, 이소볼륨 이완 시간 등 다양한 파라미터를 측정하여 결정할 수 있다.[citation needed]

참조

  1. ^ Boron, Walter F.; Boulpaep, Emile L. (2005). Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach (Updated ed.). Saunders. p. 533. ISBN 978-0-7216-3256-8.
  2. ^ Rang HP (2003). Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. p. 127. ISBN 978-0-443-07145-4.
  3. ^ "cardiac pathophysiology in heart failure". GPnotebook.
  4. ^ Tamparo, Carol (2011). Fifth Edition: Diseases of the Human Body. Philadelphia, PA: F.A. Davis Company. p. 329. ISBN 978-0-8036-2505-1.
  5. ^ Shigeyama J, Yasumura Y, Sakamoto A, et al. (December 2005). "Increased gene expression of collagen Types I and III is inhibited by beta-receptor blockade in patients with dilated cardiomyopathy". Eur. Heart J. 26 (24): 2698–705. doi:10.1093/eurheartj/ehi492. PMID 16204268.
  6. ^ Tsutsui H, Matsushima S, Kinugawa S, et al. (May 2007). "Angiotensin II type 1 receptor blocker attenuates myocardial remodeling and preserves diastolic function in diabetic heart". Hypertens. Res. 30 (5): 439–49. doi:10.1291/hypres.30.439. PMID 17587756.
  7. ^ Krug AW, Grossmann C, Schuster C, et al. (October 2003). "Aldosterone stimulates epidermal growth factor receptor expression". J. Biol. Chem. 278 (44): 43060–66. doi:10.1074/jbc.M308134200. PMID 12939263.
  8. ^ "systemic pathophysiology in heart failure". GPnotebook.
  9. ^ Hunter JG, Boon NA, Davidson S, Colledge NR, Walker B (2006). Davidson's principles & practice of medicine. Elsevier/Churchill Livingstone. p. 544. ISBN 978-0-443-10057-4.