심근 흉터

Myocardial scarring
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심근 흉터는 심장 조직에 어떤 형태의 외상을 입힌 후에 발생하는 섬유화 조직의 축적이다.[1][2] 섬유증은 괴사하거나 광범위하게 손상된 조직을 대체하여 과잉 조직을 형성하는 것이다. 심장의 섬유증은 종종 섬유소가 형성되기 때문에 발견하기 어려운 경우가 많다.[3] 섬유소는 흉터 조직이나 작은 종양으로, 하나의 세포 라인에서 형성된다.[3] 크기가 작기 때문에 자기공명영상 등의 방법으로 탐지하기 어렵다.[1] 세포선은 세포의 한 줄만을 따라가는 섬유화의 길이다.

심근 흉터의 원인

심근경색

심장마비로도 알려져 있는 심근경색은 종종 섬유증의 형성을 초래한다.[2] 심근 굴절은 허혈성 질환이다. 허혈성 사건은 신체 조직으로의 혈류 제한으로 정의된다.[4] 심근으로 혈류가 흐르지 않으면 산소를 빼앗겨 조직이 죽고 돌이킬 수 없는 손상을 입힌다.[5] 심근경색으로 인한 손상은 나중에 기능하지 않는 섬유증으로 대체된다.[6]

관상동맥 심장병

관상동맥질환으로도 알려진 관상동맥질환은 심근손상의 가장 흔한 원인 중 하나로 미국에서 3백만 명 이상이 영향을 받고 있다.[7] 관상동맥질환에서 관상동맥은 혈관벽에 무테로마나 지방 퇴적물이 축적되어 좁아진다. 무테로마는 동맥의 혈류를 제한하게 한다.[6] 혈류를 제한함으로써 조직은 여전히 약간의 산소를 공급받고 있지만 시간이 지남에 따라 조직을 지탱할 정도는 아니다.[5] 섬유조직의 축적은 관상동맥 심장질환이 경색에 비해 훨씬 느리다. 왜냐하면 조직은 여전히 약간의 산소를 공급받고 있기 때문이다.[6]

선천적 결함 수리

또 다른 형태의 심근 흉터는 외과적 수리에 의해 발생한다.[2] 선천적인 심장 결함을 가지고 태어난 사람에게 수술적 수리가 필요한 경우가 많다.[8] 외과적 복강경 검사로 여전히 심근 흉터가 남지만, 외상은 상처가 적고 자연적으로 발생하는 흉터가 적은 것 같다.[2]

심근 흉터 형성 방법

심근 손상이 발생한 직후 손상된 조직에 염증이 생긴다. 염증은 외상 부위에 중성미자, 대식세포, 림프구가 축적된 것이다.[9][10] In addition, “inflammatory cells upregulate the release of a myriad of signaling cytokines, growth factors, and hormones including transforming growth factor β, interleukins 1, 2, 6, and 10, tumor necrosis factor α, interferon γ, chemokines of the CC and CXC families, angiotensin II, norepinephrine, endothelin, natriuretic peptides, and platelet-d"잠식 성장 요인".[10] 괴사세포와 염증이 생긴 심근은 모두 매트릭스 금속단백질효소를 분비하여 활성화시킨다. 금속단백질효소는 괴사 조직의 파괴와 재흡수를 돕는다. 며칠이 지나면 부상 부위의 콜라겐 축적이 일어나기 시작한다.[10] 여분의 세포질 행렬의 일부로서 피브린, 피브로넥틴, 라미네인, 글리코사미노글리칸으로 구성된 과립 조직이 콜라겐 베이스에 매달려 있다.[10] 세포외 매트릭스는 섬유질 콜라겐이 형성되는 발판 역할을 한다. 섬유질 콜라겐은 흉터 조직이 될 주요 구성물이다.[10]

참조

  1. ^ a b Guler, Gamze Babur (2011). "Myocardial Fibrosis Detected by Cardiac Magnetic Resonance Imaging in Heart Failure: Impact on Remodeling, Diastolic Function and BNP Levels". Anatolian Journal of Cardiology. 11 (1): 71–76. doi:10.5152/akd.2011.013. PMID 21220243.
  2. ^ a b c d Fomovsky, Gregory M. (2010). "Evolution of Scar Structure, Mechanics, and Ventricular Function after Myocardial Infarction in the Rat". American Journal of Physiology. Heart & Circulatory Physiology. 298 (1): 1–12. doi:10.1152/ajpheart.00495.2009. PMC 2806135. PMID 19897714.
  3. ^ a b "FIBROMA". Merriam-Webster. Retrieved 2020-03-23.
  4. ^ Katz, Monica Y. (2014). "Three-Dimensional Myocardial Scarring along Myofibers after Coronary Ischemia-Reperfusion Revealed by Computerized Images of Histological Assays". Physiological Reports. 2 (7): 1–3. doi:10.14814/phy2.12072. PMC 4187547. PMID 25347856.
  5. ^ a b "ISCHEMIA". Merriam-Webster. Retrieved 2020-03-23.
  6. ^ a b c Liang, Cuiping (2019). "Influence of the Distribution of Fibrosis within an Area of Myocardial Infarction on Wave Propagation in Ventricular Tissue". Scientific Reports. 15 (1): 1–24. Bibcode:2019NatSR...914151L. doi:10.1038/s41598-019-50478-5. PMC 6775234. PMID 31578428. S2CID 203626142.
  7. ^ "CORONARY HEART DISEASE". Merriam-Webster. Retrieved 2020-03-23.
  8. ^ CDC (2019-11-22). "What are Congenital Heart Defects? CDC". Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved 2020-03-23.
  9. ^ Radauceanu, Anca (2007). "Residual Stress Ischemia Is Associated with Blood Markers of Myocardial Structural Remodeling". European Journal of Heart Failure. 9 (4): 370–376. doi:10.1016/j.ejheart.2006.09.010. PMID 17140850. S2CID 2118209.
  10. ^ a b c d e Richardson, William J.; Clarke, Samantha A.; Quinn, T. Alexander; Holmes, Jeffrey W. (2015-09-20). "Physiological Implications of Myocardial Scar Structure". Comprehensive Physiology. 5 (4): 1877–1909. doi:10.1002/cphy.c140067. ISSN 2040-4603. PMC 4727398. PMID 26426470.