HIV병 진행률

HIV disease progression rates

HIV-1에 감염된 후 임상 질환의 진행 속도는 개인에 따라 다르다.숙주의 감수성, 유전자와 면역 기능,[1] 건강 관리와 공동 감염[2], 바이러스 유전자의 다양성과[3] 같은 요소들은 에이즈가 발병하지 않기 위해 약을 복용해야 할 정도로 진행 속도에 영향을 미칠 수 있다.

고속 프로세서

HIV 감염자의 소수는 1차 HIV 감염 후 4년 이내에 약을 복용하지 않고 Rapid Progressors([4]RP; 신속진행자)로 불릴 경우 에이즈에 빠르게 진행됩니다.실제로 일부 개인은 초기 감염 후 1년 이내에 에이즈에 걸리고 사망하는 것으로 알려져 있다.아프리카에서는 질병의 진행이 [4][5][6]더 빠르다고 보고된 연구들이 있기 때문에, 빠른 진행은 원래 대륙에 특유한 것으로 생각되었지만, 다른 연구들은 이러한 [1][2][7][8]견해에 이의를 제기해왔다.

장기 비진행자

주요 기사:장기 비프로세서 및 엘리트 컨트롤러

HIV-1에 지속적으로 감염되었지만 12년 이상 질병 진행의 징후를 보이지 않고 증상이 없는 개인의 또 다른 하위 집합은 장기 비진행자(LTNP)로 분류된다.이들 개인은 장기간에 [9][10][11][12]걸친 질병의 진행에 대해 HIV 감염이 중단된 것으로 보인다.그러나 LTNP라는 용어는 에이즈에 대한 진행은 15년의 안정적인 [13]감염 후에도 발생할 수 있기 때문에 잘못된 명칭이다.LTNP이 아니라는 것을 동질적 집단 HIV-1과 대비하여 바이러스 감염과 특정 면역 반응에 관한 것입니다. 몇몇 LTNPs HIV바이러스에 감염되는 비효율적으로 replicates[14][15]다른 사람들 인간 면역 결핍 바이러스는 바이러스로 컨디션이 좋고, 가를 조절과 정상적으로 감염되면,지만 감염된 개인 HIV-specific과 cell-me 체액의 넓은 강한 집합을 미쳐 왔다 감염되어 있다.diated 에이즈에 대한 진행을 지연시키는 것으로 보이는 반응들일부 코호트에서는 진행 징후를 경험하지만 임상 및 실험실 매개변수가 장기간에 걸쳐 안정된 상태를 유지하는 개인을 장기 생존자(LTS)[3]로 분류한다.

고노출 혈청제

최근에 확인된 다른, 더 적은 비율의 사람들이 있다.이것들은 High Exposed Persistly Seronegative(HEPS)라고 불립니다.이것은 소규모 개인 집단으로 케냐와 감비아에서 HIV 음성으로 감염된 성노동자 집단에서만 관찰되었습니다.이러한 개인의 PBMC가 HIV-1 펩타이드로 자극되면 림프 증식 활성이 있고 HIV-1 특이 CD8+ CTL 활성이 있어 일시적인 [16][17][18][19]감염이 발생했을 가능성이 있다.노출되지 않은 개인에게는 발생하지 않습니다.흥미로운 것은 CTL 에피토프 특이성은 HEPS와 HIV 양성자 간에 다르며, HEPS에서 반응의 유지는 HIV에 [20]대한 지속적인 노출에 달려 있는 것으로 보인다는 것이다.

진행률 예측

HIV 감염 후 초기 몇 주 동안, 다른 질병 진행률과 상관관계가 있는 세포 매개 면역 반응의 질적 차이가 관찰된다(즉, WHO 4단계로의 빠른 진행과 WHO 4단계로의 정상적인 느린 진행과 CD4+ T세포 수치의 유지).500/1,000l 초과).초기 감염 후 HIV-1 특이 CD8+ 세포독성 T세포(CTL)의 출현은 HIV-1 바이러스 감염의 [21][22]제어와 관련이 있다.이 CTL 반응을 벗어나는 바이러스는 특정 CTL 에피토프에 [23][24][25][26]돌연변이가 있는 것으로 밝혀졌다.프리모 감염 중 CD8+T세포의 T세포 수용체 V-베타 사슬이 광범위하게 확장한 개인은 6개월에서 12개월 후에 낮은 수준의 바이러스를 가진 것으로 보이며, 이는 비교적 느린 질병 진행을 예측한다.반대로 CD8+T세포의 V-베타 사슬 중 단 하나의 서브셋만 확장한 개인은 시간이 지남에 따라 HIV 수치를 제어할 수 없으며, 따라서 6개월에서 12개월 [27]후에 높은 바이러스 부하를 갖게 된다.LTNP는 또한 매우 낮은 바이러스 [13]부하 환경에서 검출 가능한 광범위한 교차반응 중화 항체가 없는 다중 에피토프에 대해 활성화된 HIV-1 특이 CD4+ T 세포 순환과[28] CTL 반응을[29][30] 활발하게 확산시키는 것으로 나타났다.그러나 일부 보고서는 LTNP [citation needed]상태에서 Tat에 대한 항체의 존재에 상관관계를 보였다.

HIV 아형 변화 및 진행률에 미치는 영향

사람이 감염되는 HIV-1 아형은 혈청전환에서 에이즈로 진행되는 주요 요인이 될 수 있다.아형 C, D, G에 감염된 사람은 [31]아형 A에 감염된 사람보다 에이즈에 걸릴 확률이 8배 높다.아형 A와 D가 가장 [32]널리 퍼져 있는 우간다에서 아형 D는 아형 [33]A에 비해 빠른 질병 진행과 관련이 있다.혈청전환 시 40세 이상의 개인은 빠른 [34][35][36][37]진행과 관련이 있어 연령은 생존과 질병 진행률을 결정하는 주요 요소인 것으로 나타났다.

숙주의 유전적 감수성

질병통제예방센터(CDC)는 유전자가 HIV 감염 및 에이즈 진행에 영향을 준다는 연구 결과를 발표했다.HIV는 CD4 및 7막 통과 수용체와의 상호작용을 통해 세포에 침투한다.그들은 먼저 케모카인 수용체(CCR5와 CCR2)와 케모카인(SDF-1)을 코드하는 유전자의 역할을 검토했다.CCR5는 코딩 영역에 여러 변종이 있지만, 32-bp 세그먼트를 삭제하면 기능하지 않는 수용체가 생성되어 HIV 진입을 방지합니다. 이 유전자의 두 복사본은 HIV 감염에 대한 강력한 보호를 제공하지만 보호는 절대적이지 않습니다.이 대립 유전자는 유럽인의 약 10%에서 발견되지만 아프리카인과 아시아인에서는 드물다.HIV 감염자에 대한 여러 연구에서 CCR5-δ32(CCR5 델타 32)라는 이름의 이 돌연변이의 존재는 에이즈 상태로의 진행을 약 2년 [citation needed]늦추는 것으로 나타났다.

국립보건원은 이 유전자 돌연변이에 대해 더 많은 것을 배우기 위해 연구 연구비를 지원했다.그러한 연구에서, NIH는 사람이 이 돌연변이를 가지고 있는지 여부를 판단할 수 있는 유전자 검사가 있다는 것을 발견했다.유전자 테스트의 함의에 따라 향후 [38]임상의는 개인의 유전자 구성에 따라 HIV 감염에 대한 치료를 바꿀 수 있을 것이다.현재 개인에게 CCR5 돌연변이에 대한 몇 가지 가정 테스트가 있지만 진단 테스트는 [citation needed]아니다.

HIV치료를 위해 마약이 상대적으로 새로운 클래스는 개인의 유전자 체계에 의존하고 있다.진입 억제제는 CCR5 단백질에 CD4세포와 결합 HIV차단하기에 붕대를 감는다.[표창 필요한]

진행률에 대한 공동 감염의 영향

Coinfections이나 어린이에게 면역 면역 체계의 반응 및 활성화를 도모함으로써 바이러스 복제하게 할 것이다.이 활성화;전사와proviral 역전사의 바이러스가 인생 주기의 세가지 핵심 단계:세포에 진입할 용이하게 한다.[39]Chemokine 수용체는 HIV의 세포로 들어감에 필수적이다.이 수용체의 표현은 면역 활성화 감염이나 면역을 통해 원인으로써, 따라서 세포 HIV-1.[40][41]은HIV-1 게놈의 역 전사와proviral DNA의 전사의 요율은 세포의 활성화 상태 그리고에 의존한다에 의해 감염되는 수 있는 수 가능성이 적다 증대시키기 위해서는 유도입니다o su휴지 세포에서Ccessful.활성 세포에는 중재자들은 HIV유전체의 역 전사에 필요한 세포질 농도가 증가하고 있다.[42][43]활성 세포는 또한 IFN-alpha는 생리적으로 적극적인 NF-kappa B의 숙주 세포 유전자뿐만 아니라 HIV-1 내연 관계를 활성화한 수준 up-regulates고 파라크린 오토 크라인 루프에 서지를 배출한다.[44][45]co-infections의 Mycobacterium 결핵과 같은 미생물에 의해 영향력은 질병 진행을 지고 있고 만성의 높은 이의 확산과 반복되는 급성 감염이나 의료 시설에의 부실한 접근이 특별히에 중요할 수 있다.[46]종종, 생존이 초기 AIDS-defining 병에 달려 있다.[37]HTLV-1 같은 DNA바이러스와 Co-infection로 그들은 HIV-1pro-viral DNA의 표현 trans-activate 수 있는 단백질을 인코딩할 것 단신식 virus-2,varicella 대상 포진 바이러스와 시트 로메 갈로 바이러스proviral DNA전사와 따라서 바이러스 감염 수준을 향상시킬 수 있herpes.[47]는 아프리카에서 풍토병이 기생충 감염, 잦은 노출하여 떨어져 바이러스와 감염되지 않은 사람이 덜 보호 Thelper0/2-type 반응에 발생할 것 박테리아에 대해 초기 Th1 세포 응답에서 시토카인 균형을 바꿀 때 개인의 면역 체계 활성화됐다.[48]HIV-1 또한 Th2과 Th0 세포에서 Th0과 가를 조절하며 우선적으로에 Th1을 촉진한다.[49]이것은 호스트에게 이야기를 하지 않고 덜 감염된 HIV-1, 바이러스 그리고 어떤 종류의 박테리아에 대응할 수 있는 쉽게 만든다.얄궂게도, 뎅기열 바이러스에 노출될 것을 일시적으로 HIV추이율 둔화되는 것 같다.[표창 필요한]

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