카타볼라이트 억압
Catabolite repression카본 카타볼라이트 억제, 또는 단순히 카타볼라이트 억제는 다양한 박테리아와 다른 미생물의 글로벌 제어 시스템의 중요한 부분이다.카타볼라이트 억제는 미생물이 우선 선호(신속하게 대사 가능한) 탄소 및 에너지원에 빠르게 적응할 수 있게 해준다.이것은 보통 선호하는 것 이외의 탄소 원천의 카타볼리즘에 관여하는 효소의 합성을 억제함으로써 달성된다.카타볼라이트 억제는 처음에 포도당에 의해 시작된 것으로 보여졌고, 따라서 포도당 효과로 언급되기도 했다.그러나 다른 탄소원이 카타볼라이트 억제를 유도하는 것으로 알려져 있기 때문에 '글루코스 효과'라는 용어는 사실상 오성분이다.[citation needed]null
대장균
카타볼라이트 억제는 대장균에서 광범위하게 연구되었다.대장균은 포도당에서 다른 어떤 탄소원보다 더 빨리 자란다.예를 들어 대장균을 포도당과 유당만 함유한 한천판에 놓으면 박테리아는 포도당을 먼저, 유당을 두 번째로 사용한다.환경에서 포도당을 이용할 수 있게 되면 포도당에 의한 카타볼라이트 억제 효과로 β-갈락토시다아제의 합성이 억제되고 있다.이 경우 카타볼라이트 억제는 인산염화효소 시스템의 활용을 통해 달성된다.null
효소2A(Efficiency II A, EIIA)라고 불리는 인광탄스페라제 시스템으로부터 중요한 효소가 이 메커니즘에서 중심적인 역할을 한다.비록 다른 박테리아 집단이 다른 일련의 카타볼라이트들에 대한 특수성을 가지고 있지만, 단일 세포에는 서로 다른 카타볼라이트 고유의 EIIA가 있다.장내세균에서 EIIA 효소 중 하나는 포도당 운반 전용이다.포도당 수치가 박테리아 내부에 높을 때 EIIA는 대부분 비인산성 형태로 존재한다.이는 아데닐시클레이아제 및 유당투과제의 억제로 이어져 cAMP 수치가 낮아 유당을 박테리아 내부로 운반할 수 없다.null
일단 포도당이 모두 소진되면 두 번째로 선호하는 탄소원(즉 젖당)을 박테리아가 사용해야 한다.포도당의 부재는 카타볼라이트 억제를 "끄게" 할 것이다.포도당 수치가 낮을 때, EIIA의 인산화 형태는 축적되고 결과적으로 효소 아데닐리엘 사이클라아제를 활성화하며, 이것은 카타볼라이트 활성제 단백질(CAP)에 대한 높은 cAMP. cAMP 결합을 생성하며, 그들은 함께 라크 피연산자의 프로모터 시퀀스에 결합하게 된다.그러나, 이것은 유당 유전자가 기록되기에는 충분하지 않다.작동자 시퀀스(전송 조절)에서 유당 억제기를 제거하려면 유당이 세포 내부에 있어야 한다.이 두 조건이 충족되면 포도당이 없고 유당이 가능한 박테리아를 의미한다.다음으로 박테리아가 열상 피연산자를 변형하기 시작하여 유당대사를 위한 β-갈락토시다아제 효소를 생산한다.위의 예는 복잡한 과정을 단순화한 것이다.카타볼라이트 억제는 전지구적 통제체계의 한 부분으로 간주되어 유당 유전자 전사만이 아닌 더 많은 유전자에 영향을 미친다.[1][2]null
바실러스 미분비
바실러스 미분열과 같은 그램 양성균은 카타볼라이트 조절 단백질 A(CcpA)에 의해 제어되는 cAMP 독립적인 카타볼라이트 억제 메커니즘을 가지고 있다.이 대체 경로에서 CcpA는 다른 설탕 피연산자를 부정적으로 억제하여 포도당이 있는 곳에서 꺼지게 한다.그것은 포도당이 세포막 단백질 EIIC를 통해 들어갔을 때 Hpr이 특정 메커니즘에 의해 인산염화된다는 사실에 의해 작동하며, Hpr이 인산염화되었을 때 CcpA가 각각의 크레시 시퀀스 결합 부위에서 대체 설탕 경로 오퍼레이터의 전사를 차단할 수 있다.대장균은 카타볼라이트 억제제(Cra)라는 단백질을 이용하는 유사한 cAMP 독립 카타볼라이트 억제 메커니즘을 가지고 있다는 점에 유의한다.null
