클라미디아 진폐증

Chlamydia pneumoniae
클라미디아 진폐증
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진폐아과[1]

클라미디아 진폐증은 사람을 감염시키는 세포내 의무[2] 박테리아인 클라미디아 종으로 폐렴의 주요 원인이다. 원래 고립된 대만(TW-183)과 급성 호흡기 분리 지정 AR-39의 이름에서 대만 급성 호흡기(TWAR)로 알려졌다.[3] 간단히 말해서, 그것은 클라미도필라 진폐증으로 알려져 있었고, 그 이름은 일부 출처에서는 대체적으로 사용된다.[4] 혼동을 피하기 위해 두 가지 이름을 모두 붙이는 경우도 있다.[5]

C. 진폐증은 복잡한 수명주기를 가지고 있으며 번식을 위해 다른 세포를 감염시켜야 하므로, 의무 세포내 병원체로 분류된다. C. 진폐증에 대한 전체 게놈 서열은 1999년에 발표되었다.[6] 또한 코알라, 에메랄드 나무 부아(코랄루스 카니누스), 이구아나, 카멜레온, 개구리, 거북이 등에 감염되어 질병을 일으킨다.

C. 폐렴에 감염된 것으로 처음 알려진 경우는 1950년 대만에서 발생한 결막염이었다. 1950년 이전에는 인류 역사상 알려진 C. 진폐증 사례가 없었다. 이 비정형 박테리아는 여러 다른 가능한 질병 외에도 인두염, 기관지염, 관상동맥질환, 비정형 폐렴을 유발한다.[7][8]

급성기관지염 상피세포 내 클라미디아 진폐소생술 마이크로그래프: 1 – 감염된 상피세포, 2 – 무감염 상피세포, 3 – 클라미다이얼 포함체, 4 – 세포핵

수명주기 및 감염방법

클라미디아 폐렴의 수명 주기. A — 클라미디아 초등 신체. B — 폐 세포. 2 — 클라미디아 세포가 세포 안으로 들어간다. 3—초등 신체는 망막 신체가 된다. 4 — 복제. 5 — 망상체는 기초적인 신체가 되어 다른 세포를 감염시키기 위해 방출된다.[citation needed]

클라미디아 진폐증은 그램 음성 박테리아(0.2~1μm)로 수명 주기 동안 여러 차례 변형을 겪는다. 그것은 호스트들 사이에 기초체(EB)로서 존재한다. EB는 생물학적으로 활발하지 않지만 환경적 스트레스에 내성이 있으며 제한된 시간 동안 숙주 밖에서 생존할 수 있다. EB는 감염된 사람으로부터 작은 물방울에 감염되지 않은 사람의 폐로 이동하며 감염의 책임이 있다. 일단 폐에 들어가면, EB는 내분비증이라는 과정에 의해 내분비라고 불리는 주머니 속의 세포에 의해 흡수된다. 그러나, EB는 전형적으로 체세포성 물질에 대해 그렇듯이 라이소솜과의 융합에 의해 파괴되지 않는다. 대신 망막체(RB)로 변신해 내분체 내에서 복제를 시작한다. 망상체는 숙주의 세포 대사 중 일부를 사용하여 복제를 완료해야 한다. 그리고 나서 망막염의 시체는 다시 초기의 시체로 변환되어 폐로 다시 방출되는데, 숙주 세포의 사망을 초래한 후 종종 그런 시체가 다시 폐로 방출된다. 그 후 EB는 같은 유기체나 새로운 숙주에 있는 새로운 세포를 감염시킬 수 있다. 따라서 C. 진폐의 라이프사이클은 새로운 숙주를 감염시킬 수는 있지만 복제가 불가능한 기초체체와 복제가 되지만 새로운 감염을 일으킬 수 없는 망막체(reticulate body)로 나뉜다.[9]

질병.

폐렴은 전세계적으로 폐렴의 흔한 원인이다. 폐렴은 전형적으로 건강하지 않은 사람들에 의해 후천적으로 발생하며 공동체에서 얻은 폐렴의 일종이다. 그것의 치료와 진단은 폐렴과 같이 역사적으로 인정된 원인과 다르다.[10] 그램의 얼룩이 잘 생기지 않고, C.폐렴균이 폐렴을 일으키는 다른 많은 박테리아와 매우 다르기 때문에(이전에는 바이러스라고까지 생각되었다) C.폐렴에 의한 폐렴은 "비정상적인 폐렴"[11]으로 분류된다.

폐암을 가진 환자와 그렇지 않은 환자의 이전 C. 진폐 감염을 비교한 한 가지 혈청학적 데이터의 메타 분석 결과는 사전 감염이 폐암 발병 위험 증가와 관련이 있음을 시사한다.[12][13][14]

폐렴구균 감염과 동맥경화증관상동맥질환의 연관성에 대한 연구에서, 혈소판 검사, 판막의 직접적인 병리학적 분석, 그리고 체외 검사에서 폐렴구균폐렴구균과 동맥경화증의 발달을 위한 중요한 위험인자로 제시된다.[15] C. 진폐 감염은 체외 및 대동맥 내 내피 세포대식세포의 부착력을 증가시킨다.[16] 그러나 현재 대부분의 연구와 데이터는 불충분하며 폐렴이 동맥경화증이나 정상 혈관 조직에서 얼마나 자주 발견되는지는 정의하지 않는다.[17]

C. 진폐증은 다발성 경화증 진단을 받은 환자의 뇌척수액에서도 발견되었다.[18]

C. 폐렴 감염은 1991년에 처음 헐떡이는 천식 기관지염과 성인용 천식과 관련이 있었다.[19] 천식을 앓고 있는 소아과 환자와 다른 심각한 만성 호흡기 질환자들의 기관지 세정액에 대한 후속 연구는 50% 이상이 직접적인 유기체 식별에 의해 C. 진폐증의 증거를 가지고 있다는 것을 보여주었다.[20][21] 폐렴 감염은 급성 헉헉거림을 유발하며, 만성화되면 천식으로 진단된다.[22] 이러한 관찰 결과는 급성 폐렴 감염이 천식을 유발하는 만성 호흡기 질환의 단백질 발현을 유발할 수 있음을 시사한다.

마크로라이드 항생제 치료는 명확하게 정의되어야 할 환자의 부분군에서 천식을 개선할 수 있다. 마크로롤라이드 혜택은 천식에 대한 아지트로마이신 치료의 두 번의 관찰 실험과[23][24] 두 번의 무작위 통제 실험에서[25][26] 처음 제안되었다. 이러한 RCT[26] 중 하나와 또 다른 매크롤라이드 실험은[27] 치료 효과가 심각하고 굴절성 천식을 가진 환자에게서 가장 클 수 있음을 시사한다. 이러한 임상 결과는 C. 진폐증이 천식의 심각성과[28] 확실히 관련이 있다는 역학 증거 및 C. 진폐증 감염이 스테로이드 저항성을 발생시킨다는 실험실 증거와 관련이 있다.[29] 천식의 장기 관리를 위한 12개의 마크로리이드의 메타 분석은 FEV1이 아니라 천식 증상, 삶의 질, 기관지 초반응도 및 피크 흐름에 상당한 영향을 끼친다는 것을 발견했다.[30] 중증 난치성 천식[31][32] 환자의 천식 악화 및 삶의 질에 대한 아지트로마이신 장기 치료의 보다 최근의 양성 결과는 아지트로마이신이 현재 이러한 유형의 환자에 대한 치료 옵션으로 국제 지침에서 권고되는 결과를 낳았다.[33]

최근 일련의 천식성인 101명의 경우, 마크로라이드(대부분 아지트로마이신)와 테트라사이클린(대부분 아지트로마이신)이 별개로 또는 조합으로, 중증 아스트레시스를 가진 환자들의 "치료하기 어려운"(즉, 고선량 흡입 코르티코스테로이드에 반드시 굴절되는 것은 아니지만 복용하지 않은 사람) 환자에게 극적으로 효과가 있는 것으로 나타났다고 보고되었다.hma, 그들 중 많은 사람들은 또한 "overlap syndrome (asthma and COPD)"을 가지고 있었다.[34] 이러한 유형의 천식 환자를 포함하는 무작위적이고 통제된 실험이 필요하다.

C. 진폐 감염은 정신분열증과도 관련이 있다. 많은 다른 병원균들이 정신분열증과 연관되어 있다.[35]

백신연구

현재 클라미디아 진폐증으로부터 보호할 백신이 없다. 면역 유발 항원의 식별은 C. 폐렴 감염에 대한 효과적인 아단위 백신을 만드는 데 매우 중요하다. 또한 세계적으로 클라미디아 진폐증을 식별/진단할 수 있는 시설이 전반적으로 부족하다.

참조

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외부 링크