라비 알라다

Ravi Allada
라비 알라다
국적.아메리칸
모교미시간 대학교 (B.S.) 미시간 대학교 (M.D.)
어워드Burroughs Wellcome Career Award for the Biomedical Science (1999-2003)
전국정신분열증·우울증연구연합 청년연구자상(2003~2005)
생체리듬연구학회 공로상(2008)
에드워드 C.스턴츠 신경과학 분야의 저명한 교수직(2016년)
과학 경력
필드시간생물학
신경생물학
기관브리검 여성 병원
브랜다이스 대학교
노스웨스턴 대학교
학술 어드바이저하워드 내시

칼 우

마이클 로즈배시

Ravi Allada(1967년생)는 주로 초파리 드로소필라에서 [1]수면의 일주기 및 항상성 조절을 연구하는 인도계 미국인 시간생물학자입니다.그는 에드워드 C다.스턴츠 저명한 신경과학 교수이자 노스웨스턴 대학 신경생물학과 학과장.마이클 로즈배쉬와 함께 그는 드로소필라 클럭 유전자를 [2]위치 복제했다.노스웨스턴에 있는 그의 연구실에서,[3] 그는 수면과 기상 사이클의 일주기 제어를 위한 보존된 메커니즘과 수면 수준을 관리하는 회로 메커니즘을 발견했다.

초기 생활

라비 알라다는 1967년 8월 20일 미시간주 미들랜드에서 인도 이민자 부모인 삼바시바 라오와 자얄락쉬미 사이에서 태어났다.알라다에게는 비벡과 고팔이라는 두 형제가 있는데 둘 다 현재 의사로 일하고 있다.11세 때 알라다는 자유투 대회에서 [4]3위를 차지했다.알라다의 스포츠에 대한 관심은 또한 그가 야구 통계를 추적하도록 이끌었고, 이것은 라비 알라다의 수학에 대한 관심을 촉발시켰고, 후에 MLB 선수들의 [4]시차 적응에 대한 그의 연구를 촉발시켰다.

교육

알라다는 1985년에 H. H. 다우 고등학교를 졸업했다.고등학교를 졸업한 후, 알라다는 미시간 대학에 입학하여 B.S. 학위를 받았다.

알라다는 [2]또한 미시간 대학에서 박사학위를 받았다.미시간 대학 의과대학 재학 중 알라다는 HHMI-NIH 연구원으로 [2]2년간 하워드 내쉬와 함께 드로소필라에서 전신마취와 관련된 분자유전학 프로젝트에서 일했다.의과대학이 끝나기 전, 그는 NIH로 돌아와 NCI의 Carl Wu와 함께 HHMI-NIH의 계속적인 서포트 펠로우로서 일하고 있습니다.의대에 이어 보스턴 브리검 여성병원에서 임상병리학과 레지던트 과정을 마쳤다.그 후, 그는 브랜다이스 [2]대학에서 마이클 로즈배쉬와 함께 HHMI 의사 포스트닥터 펠로우쉽을 마쳤다.

직업

2000년, 알라다는 노스웨스턴 대학의 교수와 신경생물학 회장, 수면 및 순환생물학 [2]센터의 부소장으로 계속 일하고 있습니다.현재 Alada는 Sleep Research Society의 이사회 멤버이기도 합니다.이전에는 NIH 수면장애연구자문위원회와 생체리듬연구위원회(Society for Research of Biological Rhyms Board)에서 [1]서기로 근무했습니다.

알라다 연구소는 일주기 시계의 분자 성분과 신경변성 질환, 수면, 시차 적응 및 기억 처리에 [1]미치는 영향을 찾는 데 초점을 맞추고 있습니다.그의 연구실은 수면 항상성에 관한 연구로 초점을 옮기기 시작했다.알라다의 연구는 NIH, 국방고등연구계획청, 기타 민간재단의 재정지원을 [5]받아왔다.

초기 연구

드로소필라 일주기 리듬

드로소필라 시계 유전자의 분자 동정(1998)

모델 유기체로 Drosophila melanogaster를 사용하면서, Allada와 그의 팀은 Drosophila [6]Clock이라고 불리는 일주기 리듬 유전자를 발견하기 위해 전진 유전학을 사용했다.관찰 가능한 표현형에 대한 전방 유전학적 검사는 랜덤하게 유도된 돌연변이 발생에 의해 전형적으로 발생하는 기본적인 유전적 차이에 잠재적으로 대응할 수 있습니다.dClock(Clk)은 Allada와 그의 동료들이 EMS 돌연변이 유발 [7]파리의 전방 유전학적 검사를 완료했을 때 발견되었습니다.알라다가 발견한 돌연변이는 파리 주기의 리듬을 없애는 것으로 [7]Jrk라고 불린다.

Clk 유전자에 의해 코드된 CLOCK 단백질은 기능하여 CYCLE 단백질과 이합체를 형성한다.형성된 이합체는 E-box 시퀀스에 결합하여 per 및 tim 유전자의 인핸서를 활성화합니다.per와 tim은 Drosophila에서 매일의 전사 리듬을 가지고 있는 것으로 나타났습니다.이러한 per 및 tim mRNA 전달은 단백질, PER 및 TIM으로 변환되며, 이 단백질은 이질화되며 일주기 리듬에 필수적입니다.Clk 내의 Jrk 돌연변이는 생체 [6]시계의 분자 및 행동 출력을 방해하는 per 및 tim mRNA 전사물의 순환을 제거합니다.

Clk 유전자의 Jrk 돌연변이에 대한 연구는 Drosophila에 지배적인 영향을 보여주었다.헤테로 접합성 파리의 절반은 부정맥 활성을 나타내며 지속적인 [8]어둠 속에서 per/tim 전사체의 진폭 수준을 감소시킨다.모든 동종 접합성 파리들은 일정한 어둠 속에서 부정맥 활동을 보였다.Null 삭제가 포함된 보완 데이터와 결합됩니다.데이터에 따르면 Jrk 돌연변이는 부정적인 지배적 효과를 가지고 있으며, 이는 표현형 [8]간섭에 있어 유전자의 복사본 하나만 있으면 충분하다는 것을 의미한다.다른 클럭 단백질, 즉 PERIUS(PERIUS)와 TIMESLESS(TIM)의 출력에 대한 추가 연구는 매우 낮은 발현 수준을 보였다.

드로소필라에서는 잘 연구된 두 개의 시계 유전자, 주기(per)와 시간 없는(time)이 일주기 진동을 [6]겪습니다.낮은 수준의 PER와 TIM은 낮은 단백질 안정성 또는 돌연변이 변종으로 인한 단백질 합성의 감소로 설명될 수 있다.이를 전사 수준과 구별하기 위해 Allada 등은 per와 tim RNA의 수준을 측정하는 실험을 수행했다. 실험에서는 [8]안정성이 아닌 합성을 감소시키는 낮은 수준의 RNA와 비사이클링 수준을 보였다.마우스 CLOCK 유전자와 기능을 비교하기 위해 현장 클로닝과 DNA 염기서열 분석을 실시하였다.트리플렛 코돈을 조기 정지 [8]코돈으로 변경하는 점 돌연변이.Allada 등은 Jrk 돌연변이가 전사 인자 bHLH-PAS의 잘린 C 말단 활성화 도메인의 기능을 폐지하는 조기 정지 코돈을 인코딩하기 때문에 per와 tim의 전사 사이클링을 방해한다고 결론지었다.

Clk 및 cctopic 일주기 리듬(2003-2005)

dClock(Clk) 유전자와 Drosophila transcription translation feedback loop(TTF; 드로소필라 전사 번역 피드백 루프)에서 그 역할에 대한 추가 연구는 TTF의 다른 구성 요소의 유전자 발현을 자극하거나 심장 박동조절기 세포 밖에서 후속적으로 일일 유기체의 [9]행동을 수정할 수 있는 유전자의 능력을 밝혀냈다.Clk와 다른 일주기 유전자들은 주로 드로소필라의 중심 일주기 시계의 심장 박동 조절기 뉴런인 "측방" 뉴런에서 발현된다.

알라다의 연구팀은 특정 시계 유전자의 발현이 다른 시계 유전자의 발현에 어떻게 영향을 미쳤는지, 그리고 이러한 유전자들이 어디에서 발현되는지를 이해하기 위해 연구했다.그들은 GAL4/UAS 시스템을 사용하여 특정 시계 유전자, 색소 분산인자 유전자(pdf), 그리고 길고 짧은 버전의 크라이 프로모터 DNA 배열의 발현이 신경 유전자 [10]발현에 어떻게 영향을 미치는지 조사했다.Pdf-GAL4와 긴 cry-GAL4는 알려진 시계 뉴런에서만 활성화되었지만 짧은 울음 시퀀스는 "비순환"[9] 뉴런에서도 활성화되었습니다.짧은 cry-GAL4가 비주기 뉴런의 UAS-Clk 유전자와 결합되었을 때, 이 이소성 부위는 리듬감 있게 유전자 Tim을 표현하고 심지어 Tim에게 역위상을 나타내는 일주기 시계 성분인 cry-clock 성분인 cry를 울기도 했다.이러한 결과는 Clk의 양성적 압박이 이소성 생체시계를 [11]유도하기에 충분하다는 것을 보여준다.또한 Clk의 양성애 억제를 가진 트랜스제닉 파리는 밝은 어둠의 조건 하에서 야생형 파일과 다른 운동 패턴을 보였습니다. 즉, 아침과 [10]저녁의 두 개의 활동 피크에 반해 낮에는 단일 활동 피크를 나타냈습니다.이러한 결과는 이소성 시계가 행동 주기 [11]리듬에 영향을 미치기에 충분했음을 시사한다.

PDF 리셉터(2005)

Alada와 그의 동료들은 PDF의 기능을 더 깊이 이해하기 위해 PDF 수용체 [12]단백질을 식별하기 위해 연구했습니다.수용체는 II급 펩타이드 G 단백질 결합 [12]수용체인 것으로 밝혀졌다.PDF 수용체의 위치는 알려진 칼륨 채널에서 반전 돌연변이를 가진 초파리를 관찰하는 동안 확인되었고, 이는 생체 [12]내 과정을 방해했다.칼륨 채널에서 이 돌연변이를 가진 파리들은 PDF 수용체 유전자에 게놈이 삽입되어 [12]교란을 일으켰다는 것을 발견했다.이 수용체 돌연변이를 가진 파리는 gorm-of-PDF 또는 [12]gop으로 알려지게 되었다.야생형 파리의 심박조절기 뉴런 내 클럭 단백질의 진동을 곱파리 내 클럭 단백질의 진동을 비교한 결과 클럭 단백질의 [12]진동이 진전된 것으로 나타났다.알라다와 동료들은 야생형 파리와 곱파리 모두에서 더 느린 시계를 가지도록 PDF 뉴런을 유전자 변형한 후 행동 리듬의 정점 사이의 차이를 측정했다.유전자 변형 PDF 뉴런을 가진 야생형 파리는 최고 수준의 행동 리듬을 늦출 수 있었지만 곱파리는 그렇지 않았다.PDF 뉴런은 야생형 파리 안에서 리듬을 바꿀 수 있다는 것은 PDF가 신호 [12]분자로서 어떤 역할을 하는지 보여준다.PDF가 gop fly 내에서 리듬을 바꿀 수 없다는 것은 gop이 PDF의 [12]하류 수용체라는 것을 뒷받침한다.

카세인인산화효소2(2002-2008)

CK2는 핵심 심장박동조절기 단백질인 TIM과 [13]PER을 조절하는 데 도움을 주는 단백질이다.TIM과 PER 단백질은 클럭 유전자의 tim과 [13]per의 추가적인 전사를 억제하는 역할을 하는 헤테로디머를 형성한다.헤테로다이머의 핵진입은 CLK-CYC가 더 이상 tim [13]및 per의 전사를 활성화하는 것을 억제한다.따라서, TIM과 PER 유전자의 조절은 다른 클럭 유전자와 출력을 [13]조절하는데 필수적이다.알라다는 PER와 TIM 조절의 기초가 되는 분자 메커니즘을 이해하려고 했다.TIM과 PER의 핵 진입은 인산화로 [13]조절되는 것으로 보인다.이 heterodimer인 산화 부분적으로 CK2를 다른 서브 유닛으로 구성된다에 의해 행해지다 CK2 α{\displaystyle \alpha}과 CK2 β{\beta\displaystyle}.[14]Allada고, 비정상적으로 관찰했다 돌연변이 CK2 α{\displaystyle \alpha}유전자, CK2 α{\displaystyle \alpha}Tik 한 것과 과일 파리들 공부를 했다.긴약 33시간의 행동 리듬.[14]α(\}) 돌연변이의Tik 긴 주기는 일일 PER 및 TIM [14]발진을 조절하는 데 CK2의 중요성을 강조하는 데 도움이 되었습니다.

Alada와 그의 동료들에 의해 실시된 이후 연구는 PER와 TIM 콤플렉스의 규제에 CK2가 중요한 이유를 이해하려고 시도했다.알라다는 CK2의 중요성을 결정하기 위해 PER와 TIM [14]단백질의 CK2 표적 부위에 돌연변이가 있는 파리를 조사했다.PER CK2 대상 부위의 돌연변이는 PER의 비정상적인 축적을 초래하지 않았지만 TIM CK2 대상 부위의 돌연변이는 PER의 비정상적인 축적을 초래했다.[14]PER의 축적을 일으킨 tim의 돌연변이는 tim이라 불리며UL, CK2 인산화 [14]방지를 위해 생각되는 세린 부위에 돌연변이를 가지고 있다.TIM CK2 표적 부위가 변이된 결과로 PER 단백질의 축적은 CK2의 목적이 TIM [14]단백질의 안정성을 조절하는 것이라는 증거를 제공한다.

추후 조사

시계가 신경 흥분성을 제어하는 방법(2005-2015)

알라다와 동료들은 드로소필라 일주기 시계의 출력과 정상 휴식에 있어 나(NARROW ABLE) 유전자의 필수적인 역할을 이해한 것으로 인정받고 있다.[15]드로소필라 유전자 na는 포유동물 나트륨 누출 채널에 대한 상동성을 가진 이온 채널을 비선택적(NALCN)[16]으로 코드화한다.na의 돌연변이는 낮은 생체 [17]리듬을 보여주지만 시계 단백질 PER의 진동은 남아 있다; 심박조절기 뉴런은 na를 발현하고 심박조절기 뉴런에서 na를 유도하는 것은 정상적인 운동 리듬을 회복하기에 충분하다.이는 NA가 클럭 출력에 대해 기능할 가능성이 높으며 "변이는 중앙 클럭과 [18][17]이동을 제어하는 신경 네트워크 사이의 결합에 장애가 발생한 결과"라는 것을 암시하는 역할을 했다.

NA 이온 채널에 대한 추가 연구는 DN1 심박조절기 뉴런이 빛 반응과 PDF 신호 통합에 필수적이라는 증거를 제공했고, 예상 운동가 행동과 강력한 일일 리듬을 매개했다.na의 돌연변이는 빛에 대한 반응으로 운동 활동이 현저하게 증가하지 않고 동트기 전에 자유진행 리듬과 예상 행동을 감소시켜 na는 광반응과 시계 [19]기능에 관여하는 잠재적 유전자가 된다.후방 DN1 뉴런 클러스터에서 na를 구조하는 것은 "빛의 시작에 대한 급성 반응을 완화시키는" 역할과 예상 행동을 의미하며, DN1의 pdf 표현은 DN1 [19]뉴런을 포함한 아침 및 자유 실행 리듬을 부분적으로 구조한다.이러한 연구결과는 DN1의 이 섹션이 Drosophila의 [15][20]행동 출력을 매개하기 위해 광신호와 PDF신호를 사용함을 시사한다.

후방 DN1 심박조절기 뉴런은 자고 일어나는 행동을 촉진하기 위해 낮 동안 발화 속도의 리듬을 보여주며, 아침에는 발화량이 많고 [16][21]저녁에는 거의 발화하지 않는다.DN1 막 전위와 나트륨 및 칼륨 전도율은 일일 리듬을 가지며, 잠재적으로 일주기 클럭 제어 [16]하에 있음을 나타냅니다.Allada의 팀은“그 NA/NALCN 이온 채널을 통해voltage-independent 나트륨 전도도”과 그 지역화 응급실 단백질 Nlf-1의 율동적인 표현에 의해 조정된다 DN1 세포의 하고 쉬고 있는 잠재력은 하루에 발화율을 높이기 위해,[16]칼륨 채널 또한 저녁에 낮은 막 potential,에 최고점에 도달한다는 것을 발견했다. 후보선수due DN1 booting [21][22]및 sleep을 촉진합니다.연구원들은 나트륨과 칼륨의 역위상 활동을 "자전거" 메커니즘이라고 언급하고, 야행성 생쥐에서 발견된 것은 이 메커니즘이 고대이고, 진화를 통해 잘 보존되어 있으며,[16][21] 따라서 인간에게 존재할 가능성이 있다는 것을 암시한다.

수면 항상성 (2006-2017)

버섯 본체 (2006)

드로소필라는 "파리와 척추동물이 수면의 행동적, 생리학적 특성을 공유한다"는 이유로 수면의 메커니즘과 기능을 연구하는 모범적인 유기체 역할을 해왔다. 여기에는 일주기 및 항상성 수면 [23][24]구성요소가 모두 포함된다.알라다의 연구팀은 신경세포에 대한 편견이 없는 최초의 신경유전학적 검사 중 하나를 실시하여 드로소필라 버섯체(MBs)가 각성과 수면 [16][25]지속 시간에 영향을 미치는 주요 수면 조절 센터로 확인되었습니다.MB들은 또한 수면 조절을 기억력 [23]강화와 연결시키는 학습과 기억력에서의 역할로 잘 알려져 있다.

PDF 뉴런의 RDL 억제(2009)

문자 변환 시계 성분과 수면 항상성(또는 수면 부족에 대한 생물학적 반응의 배후에 있는 수면 조절의 기본 원리)은 적시에 자고 일어나게 한다.신경펩타이드 PDF와 그 수용체에 대한 연구는 심장박동조절기 뉴런으로 표현되고 특히 심야 [26]활동을 촉진하는 일주기 시계에 대한 출력으로서의 PDF의 역할을 확고히 했다.그들은 또한 수면 촉진에A 있어 GABA 수용체 유전자인 내성 딜드린(Rdl)의 중요성을 입증했다.PDF 심박조절기 뉴런 억제에서 RDL의 역할은 GABA가 염화물의 내부 전류를 유도하고 GABA 길항제 피크로톡신이 lLNv 뉴런(PDF 분비, 각성 촉진 뉴런)에서 이러한 전류를 차단했다는 전기생리학적인 증거에 의해 뒷받침되었다.이러한 발견들은 드로소필라에서 최초로 제안된 깨우기 촉진 회로 중 하나를 개략적으로 설명하는데, 이것은 PDF 뉴런의 활성화가 깨어 있는 시간에 대한 주기의 시계에 의해 제어되고 GABA는 [27]수면을 촉진하기 위해 이러한 뉴런의 억제제를 제공한다고 가정한다.

리바운드 슬립(2012-2017)

알라다는 수면 항상성의 분자적 근거를 밝혀내 왜 수면이 일어나는지 더 자세히 이해했다.유기체가 언제 잠이 부족할지에 초점을 맞추는 것은 보상적 수면 [28]메커니즘으로 알려져 있는 것으로 이어진다.수면부족 생물이 보충수면이나 수면반등에 관여하는 것은 항상성 수면조절의 [28]좋은 지표이다.리바운드 수면은 [28]유기체의 수면 부족에 따른 평균 수면 시간보다 긴 수면 시간입니다.수면장애가 있는 드로소필라 돌연변이에 대한 유전자 검사 결과 지금까지 가장 심각한 수면 표현형 중 하나인 Cul3 돌연변이와 불면증 돌연변이(inc.Cul3 및 inc는 각각 E3 유비퀴틴 연결효소 및 그 어댑터를 의미하며, 이들 유전자의 교란 또는 이들 두 성분의 상호작용 능력은 수면 지속 시간을 단축하고 수면 부족에 대한 항상성 반응을 유발하며, cul3를 포함시키고 수면 [29][30]항상성을 유발한다.cul3와 inc는 단백질 유비쿼티네이션에 관여하는 것으로 알려져 있는데, 이러한 유전자의 활동이 감소하는 것이 수면에 어떤 영향을 미치는지는 불분명하다.알라다 외 연구진은 cul3와 inc의 손실이 도파민성 [30]신호가 증가한 파리처럼 "성체 파리의 기계적 자극에 대한 과민성"을 초래한다는 점에서 Inc/Cul3 단백질이 "수면 조절에 영향을 줄 수 있다"[31]고 제안한다.또한 도파민 생합성을 저해하는 약리학적 개입으로 돌연변이의 수면시간 단축 및 항상성 조절 표현형을 구제할 수 있으며 수면 항상성 교란 [30]성공 약리학적 개입의 극히 제한된 기록을 구성한다.이 증거는 수면이 분자 시스템이라는 우리의 이해를 증진시키기 위해 사용될 수 있다.

선수 시차적응(2017년)

알라다의 스포츠에 대한 관심은 평생 지속되어 왔고, 2017년 그와 그의 연구소는 시차적응이 메이저리그 선수들의 성적에 영향을 미쳤다고 보고했다.생체시계는 통제된 실험실 환경에서 광범위하게 연구되어 왔지만, 자연 환경에서 이러한 생체시계의 기능은 그렇지 않았다.20년에 걸친 40,000개의 MLB 경기 데이터를 통해, 그들은 선수들이 경험하는 시간대의 변화와 [32]필드에서의 그들의 성과 사이에 상당한 부정적인 상관관계를 발견했다.예를 들어, 경기를 위해 서쪽으로 여행한 동해안 팀들은 홈경기를 [32]위해 귀국한 후 경기 성적이 저하되었다.그 차이는 홈런을 [32]더 많이 내준 투수들에게서 가장 두드러진다.흥미롭게도, 연구는 시차적응 효과가 동쪽으로 이동한 후에 가장 뚜렷하게 나타났지만 서쪽으로 이동한 후에는 매우 제한적이었다는 것을 관찰했다.

Time Signature (2018)

사람의 혈액에서 발견되는 특정 바이오마커를 사용하여 생리적인 시간을 정확하게 평가하면 일주기 장애의 진단을 개선하고 시간 [33]요법을 최적화할 수 있습니다.생체 시간 평가를 받기 위해 종종 희미한 빛 멜라토닌 개시 시험을 사용한다.[34]따라서 환자의 혈액 또는 타액 샘플이 많이 채취되는 동안 환자는 저조도 상태를 유지해야 합니다.하지만, 두 개의 채혈만 필요한 새로운 혈액 검사는 의사에게 정확한 환자 크로노타입을 제공할 수 있을 것이다.노스웨스턴 대학의 컴퓨터 생물학자인 로즈마리 브라운, 알라다 외 연구진은 미국 국립과학원회보(Proceedings of the National Academy of Sciences, Proceedings of the National Academy of Sciences에 발표했다.그 연구는 그들의 채혈 검사가 더 많은 환자들에게 쉽게 일반화될 수 있다고 주장했다.혈액검사 개발의 주요 장애물은 신뢰할 수 있는 유전자 발현 바이오마커를 찾는 것이다.측정 플랫폼의 다양성과 고유한 가변성 때문에 많은 바이오마커가 원래 데이터 세트에서 잘 수행되지만 새로운 [35]샘플에는 보편적으로 적용될 수 없다.기계학습 알고리즘은 이제 어떤 유전자가 생물학적 시간을 가장 잘 나타내는지 알 수 있다.유전자 발현으로부터 일주 시간을 유도하는 컴퓨터 알고리즘인 TimeSignature의 도움으로, 그 데이터를 정규화하지 않고도 광범위한 모집단에서 매우 정확한 결과를 얻을 수 있었다.

신경변성 연구

헌팅턴병 (2019)

알라다와 그의 팀은 최근 헌팅턴병이라 불리는 신경변성 질환과 일주기 리듬과의 관계를 연구해 왔다.헌팅턴병으로 손상된 드로소필라 모델을 사용하여, 그들은 일주기 시계의 환경적, 유전적 교란이 헌팅턴병으로 인한 신경 퇴화를 변화시킨다는 증거를 발견했다.그 결과, Heat Shock Protein 70/90 Organizing Protein (HOP)이라 불리는 시계조절단백질의 녹다운이 돌연변이 헌팅턴의 질병 집적과 독성을 감소시켜, 일주기 시계와 신경변성 [36][37][38]질환 사이의 일상적인 관계에 대한 증거를 제공한다는 것을 시사했다.

수면 폐기물(2021년)

알라다는 인간의 숙면과 유사한 드로소필라의 숙면 단계인 주둥아리 확장수면을 연구해왔다.연구는 주걱 확장의 예방이 부상과 관련된 사망률을 증가시키고 폐기물 청소량을 감소시켰다는 것을 확인했다.알라다와 그의 연구팀은 반딧불 루시페라아제 리포터들의 기질인 루시페린을 투여했고, 폐기물 [39]제거와 관련된 초필라 프로보시스 확장 수면의 기능적 역할의 증거를 발견했습니다.알라다는 이후 실험에서 폐기물 제거 기능이 뇌 건강을 유지하고 신경 변성 [40]질환을 예방하는 데 미치는 영향을 강조했습니다.

직책과 명예

레퍼런스

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