산화 방지제

Pro-oxidant

친산소는 활성산소 종을 생성하거나 항산화 시스템을 억제하여 산화 스트레스를 유발하는 화학 물질이다.[1] 이러한 화학물질에 의해 생성되는 산화적 스트레스는 세포와 조직을 손상시킬 수 있으며, 예를 들어 진통 파라세타몰(아세트아미노펜)의 과다복용은 부분적으로 활성산소 종의 생성을 통해 간을 치명적으로 손상시킬 수 있다.[2][3]

어떤 물질들은 조건에 따라 항산화제나 친산소 역할을 할 수 있다.[4] 중요한 조건들 중 일부는 화학 물질의 농도와 산소 또는 전이 금속이 존재하는지를 포함한다. 열역학적으로 매우 선호되는 반면, 분자 산소와 과산화수소를 각각 과산화수소와 수산화수소로 줄이는 것은 금지된다. 이것은 이러한 반응의 비율을 크게 줄여 에어로빅 생명체가 존재할 수 있게 한다. 결과적으로, 산소 감소는 일반적으로 망간, 철 또는 구리와 같은 전이 직렬 금속의 감소를 통해 싱글릿 산소의 초기 형성 또는 스핀 오비트 결합을 포함한다. 이 감소된 금속은 단일 전자를 분자 산소 또는 과산화수소로 전달한다.[citation needed]

금속

전이 금속은 산화 방지제 역할을 할 수 있다. 예를 들어 만성망간증은 전형적인 '항산화제' 질환이다.[5] 항산화 전이 직렬 금속의 만성적 존재와 관련된 또 다른 질병은 철분 수치 상승과 관련된 혈색소증이다. 마찬가지로 윌슨병은 구리의 조직 수준 상승과 관련이 있다. 그러한 신드롬은 일반적인 증상학과 관련이 있는 경향이 있다. 따라서 모두 가끔 나타나는 혈색소증의 증상이며, 다른 명칭은 "동부당뇨병"이다. 항산화 제초제 파라콰트, 윌슨병, 선조체 철분 등도 인간 파킨슨병과 유사하게 연관되어 있다. 파라콰트는 설치류에서도 파킨슨병 같은 증상을 일으킨다.[citation needed]

섬유증

섬유증이나 흉터 형성은 또 다른 산화방지 관련 증상이다. 예를 들어, 안구간 구리 또는 유리구리는 안철과 마찬가지로 심각한 유리섬유화와 관련이 있다. 간경변도 윌슨병의 주요 증상이다. 파라콰트와 항균제 블로마이신에 의해 생성되는 폐섬유화 또한 이들 제제의 산화방지 특성에 의해 유발되는 것으로 생각된다. 그러한 작용제에 의해 생성되는 산화적 스트레스는 섬유질에서 근피브로블라스트로 변환을 위한 정상적인 생리학적 신호를 모방하는 것일 수도 있다.[citation needed]

항산화 비타민

비타민을 줄여주는 비타민은 산화방지제가 될 수 있다. 비타민C는 과산화수소 등 산화물질을 줄일 때 항산화 활성도가 있지만,[6] 금속 이온도 줄일 수 있어 펜톤 반응을 통해 활성산소 생성을 유도한다.[7][8]

2 Fe2+ + 2 HO22 → 2 Fe3+ + 2 OH, + 2 OH−
2 Fe3+ + Ascorbate → 2 Fe2+ + Detailroascorbate

이 반응의 금속 이온은 반응성 산소종을 발생시킬 수 있는 redox 사이클링이라고 불리는 과정에서 감소, 산화, 재감소가 가능하다.[citation needed]

항산화 비타민의 항산화 작용과 항산화 작용의 상대적 중요성은 현재 연구의 한 분야지만, 예를 들어 비타민 C는 체내에서 항산화 작용이 대부분인 것으로 보인다.[7][9] 그러나 폴리페놀 항산화제,[10] 아연,[11] 비타민 E와 같은 다른 식이 요법 항산화제에 대한 데이터는 더 적다.[12]

약에 사용하다

몇몇 중요한 항암제는 모두 DNA에 결합되어 활성산소를 생성한다. 여기에는 아드리아마이신과 다른 안트라시클린, 블러마이신, 시스플라틴 등이 포함된다. 이러한 물질들은 종양에서 발견되는 항산화 방어 수준이 낮기 때문에 암세포에 대해 특정한 독성을 보일 수 있다. 최근의 연구는 활성산소 종을 통한 신진대사 변화 및 생존 신호에 대한 의존에서 비롯되는 리독스 조절이 산화방지 비 유전독성 리독스 화학 요오드화학의 선택적 표적이 될 수 있는 악성 세포의 특정한 취약성을 나타낸다는 것을 보여준다.[13]

광역학 치료는 일부 암뿐만 아니라 다른 조건들을 치료하는데 사용된다. 광센시타이저를 투여한 후 대상을 적절한 빛의 파장에 노출시키는 것이 포함된다. 이 빛은 광센시타이저를 흥분시켜 활성산소를 생성하게 하고, 이로 인해 병들거나 원치 않는 조직이 손상되거나 파괴될 수 있다.[citation needed]

참고 항목

참조

  1. ^ Puglia CD, Powell SR (1984). "Inhibition of cellular antioxidants: a possible mechanism of toxic cell injury". Environ. Health Perspect. 57: 307–11. doi:10.2307/3429932. JSTOR 3429932. PMC 1568295. PMID 6094175.
  2. ^ James LP, Mayeux PR, Hinson JA (2003). "Acetaminophen-induced hepatotoxicity". Drug Metab. Dispos. 31 (12): 1499–506. doi:10.1124/dmd.31.12.1499. PMID 14625346.
  3. ^ Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, Hinson JA, Pessayre D, Lemasters JJ (2002). "Mechanisms of hepatotoxicity". Toxicol. Sci. 65 (2): 166–76. doi:10.1093/toxsci/65.2.166. PMID 11812920.
  4. ^ Herbert V (1996). "Prooxidant effects of antioxidant vitamins. Introduction" (PDF). J. Nutr. 126 (4 Suppl): 1197S–200S. doi:10.1093/jn/126.suppl_4.1197S. PMID 8642456. Archived from the original (PDF) on 6 April 2008. Retrieved 7 May 2007.
  5. ^ Han SG, Kim Y, Kashon ML, Pack DL, Castranova V, Vallyathan V (December 2005). "Correlates of oxidative stress and free-radical activity in serum from asymptomatic shipyard welders". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 172 (12): 1541–8. doi:10.1164/rccm.200409-1222OC. PMID 16166614.
  6. ^ Duarte TL, Lunec J (2005). "Review: When is an antioxidant not an antioxidant? A review of novel actions and reactions of vitamin C". Free Radic. Res. 39 (7): 671–86. doi:10.1080/10715760500104025. PMID 16036346. S2CID 39962659.
  7. ^ a b Carr A, Frei B (1 June 1999). "Does vitamin C act as a pro-oxidant under physiological conditions?". FASEB J. 13 (9): 1007–24. doi:10.1096/fasebj.13.9.1007. PMID 10336883. S2CID 15426564.
  8. ^ Stohs SJ, Bagchi D (1995). "Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions". Free Radic. Biol. Med. 18 (2): 321–36. doi:10.1016/0891-5849(94)00159-H. PMID 7744317.
  9. ^ Valko M, Morris H, Cronin MT (2005). "Metals, toxicity and oxidative stress". Curr. Med. Chem. 12 (10): 1161–208. doi:10.2174/0929867053764635. PMID 15892631.
  10. ^ Halliwell B (2007). "Dietary polyphenols: good, bad, or indifferent for your health?". Cardiovasc. Res. 73 (2): 341–7. doi:10.1016/j.cardiores.2006.10.004. PMID 17141749.
  11. ^ Hao Q, Maret W (2005). "Imbalance between pro-oxidant and pro-antioxidant functions of zinc in disease". J. Alzheimers Dis. 8 (2): 161–70, discussion 209–15. doi:10.3233/jad-2005-8209. PMID 16308485.
  12. ^ Schneider C (2005). "Chemistry and biology of vitamin E". Mol Nutr Food Res. 49 (1): 7–30. doi:10.1002/mnfr.200400049. PMID 15580660.
  13. ^ Wondrak GT (December 2009). "Redox-directed cancer therapeutics: molecular mechanisms and opportunities". Antioxid. Redox Signal. 11 (12): 3013–69. doi:10.1089/ARS.2009.2541. PMC 2824519. PMID 19496700.