쿠루(질병)

Kuru (disease)
코로(약)와 혼동하지 말 것.
쿠루
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고급 쿠루를 가진 포어 아이입니다.그는 도움 없이 걷거나 똑바로 앉을 수 없고 심각한 영양실조 상태입니다.
전문신경병리학, 전염병
증상몸의 떨림, 무작위로 폭소가 터져나오고 점차적으로 협응력이 떨어집니다.
합병증말기 단계에서의 감염과 폐렴.
통상적인 개시노출 후 증상이 나타나기까지 몇 년 또는 수십 년이 걸리는 경우가 많습니다.
지속증상[1] 발생 후 11~14개월의 기대 수명
원인들감염된 프리온 단백질의 전달
위험요소식인 풍습
진단 방법부검
차동 진단크로이츠펠트야콥병
예방식인 행위를 피하다
치료없음.
예후항상 치명적
빈도수.2,700 (1957–2004)
사망.약 2,700

쿠루는 파푸아 뉴기니의 포어족에게 흔했던 희귀하고 불치병이며 치명적인 신경변성 질환이다.쿠루는 비정상적으로 접힌 단백질(프리온)이 전달돼 생기는 전염성 해면상뇌증(TSE)의 한 형태로 신경변성으로 인한 떨림이나 협응력 상실 등의 증상을 일으킨다.

쿠루라는 말은 포어(Fore)의 쿠리아(kuria)[2] 또는 구리아(guria)에서 유래한 것으로, 이 병의 전형적인 증상인 몸의 떨림 때문이다.쿠루 자체는 "떨림"[3]을 의미합니다.이 병의 증상인 웃음의 병리학적 폭발로 인해 "웃는 병"이라고도 알려져 있다.현재 쿠루는 장례식인 풍습에 의해 파푸아 뉴기니의 포레 부족원들 사이에서 전염되었다는 것이 널리 받아들여지고 있다.죽은 가족들은 전통적으로 요리를 해서 먹었는데,[4] 이것은 죽은 사람들의 영혼을 해방시키는 데 도움이 된다고 여겨졌다.여성과 아이들은 주로 전염성 프리온이 가장 많이 집중된 기관인 뇌를 섭취하여 쿠루의 전염을 허용했다.그러므로 그 질병은 여성과 어린이들 사이에서 더 흔했다.

전염병은 마을 주민이 산발적으로 크로이츠펠트-야콥병에 걸려 사망했을 때 시작된 것으로 보인다.마을 사람들이 뇌를 먹었을 때, 그들은 병에 걸렸고, 그리고 나서 감염된 [5]뇌를 먹은 다른 마을 사람들에게 전염되었다.

포어족은 1960년대 초 인체 육류 섭취를 중단하고 내안니발병에 의해 전염되는 것으로 처음 추측됐지만 쿠루의 잠복기는 10년에서 50년 [6]이상 길었기 때문에 이 병은 여전했다.마지막으로 알려진 쿠루 희생자가 2005년 사망했는지 [7][8][9][10]2009년 사망했는지에 대해 소식통들이 이견을 보이면서 1957년 연간 200명의 사망자에서 2010년 이후 사망자가 발생하지 않는 등 반세기 만에 급감했다.

징후 및 증상

전염성 해면상뇌증인 쿠루는 생리적, 신경학적 영향을 일으켜 결국 사망에 이르는 신경계 질환이다.그것은 진행성 소뇌 운동실조증, [11][12]또는 근육의 움직임에 대한 조정과 제어의 상실을 특징으로 한다.

잠복기로도 불리는 전임상 또는 무증상 단계는 평균 10-13년이지만 5년 정도로 짧을 수 있으며 최초 [13]피폭 후 50년 이상 지속될 것으로 추정된다.

첫 증상부터 시작되는 임상 단계는 평균 12개월 동안 지속됩니다.쿠루의 임상 진행은 보행기, 좌기, 말기 3단계로 나뉜다.개인마다 이러한 단계에 약간의 차이가 있지만, 영향을 받는 [11]개체군들 사이에서 매우 잘 보존된다.임상 증상이 나타나기 전에, 개인은 두통과 [14]다리의 관절통증을 포함한 전구증상을 보일 수도 있다.

제1(전구)단계에서 감염자는 불안정한 자세와 걸음걸이, 근육제어 저하, 떨림, 단어발음곤란(디사르트리아) 및 떨림 적정화를 보일 수 있다.이 단계는 [14]증상에도 불구하고 여전히 걸어 다닐 수 있기 때문에 구급차라고 불립니다.

두 번째(정지) 단계에서는 환자가 지지대 없이 걸을 수 없고 운동실조와 심한 떨림을 경험한다.게다가, 개인은 정서적 불안정과 우울증의 징후를 보이면서도 통제되지 않고 산발적인 웃음을 보인다.다른 신경학적 증상에도 불구하고 힘줄 반사는 질병의 [14]이 단계에서 여전히 온전하다.

세 번째이자 마지막 단계에서는 실조증 등 감염자의 기존 증상이 지지대 없이 일어날 수 없을 정도로 진행된다.새로운 증상도 나타난다: 개인은 심각한 영양실조로 이어질 수 있고, 또한 요실금이 될 수 있고, 말할 능력이나 의지를 잃고,[14] 의식을 유지했음에도 불구하고 주변 환경에 반응하지 않게 될 수 있다.말기 단계에 접어들면, 환자들은 쉽게 감염될 수 있는 만성 궤양 상처가 생기는 경우가 많다.감염된 사람은 보통 폐렴이나 다른 2차 [15]감염으로 인해 첫 번째 말기 증상 후 3개월에서 2년 이내에 사망한다.

원인들

쿠루는 주로 포어족과 그들이 [16]결혼한 사람들에게 현지화되어 있다.포레족은 죽은 후 가족의 신체 부위를 의식적으로 요리하고 소비하여 "죽은 사람의 몸을 살아있는 친척의 몸에 통합함으로써 죽은 사람의 영혼을 자유롭게 하는 데 도움이 된다"[17]고 말했다.뇌는 감염 프리온이 풍부한 기관이기 때문에 뇌를 섭취한 여성과 아이들은 [18]근육을 우선적으로 섭취한 남성보다 감염될 확률이 훨씬 높았다.

정상적으로 접힌 프리온 단백질c PrP 서브도메인-Resides 125–228.알파 나선(파란색)이 있는지 확인합니다.

프리온

잘못 접힌 PrPsc 단백질의 극저온 전자 현미경 모델, 베타 시트(가운데)[19]로 농축

감염제는 프리온(PrP)이라고 불리는 숙주로 인코딩된 단백질의 잘못 접힌 형태이다.프리온 단백질은 프리온 단백질 유전자(PRNP)[20]에 의해 암호화된다.두 가지 형태의 프리온은 정상적으로 접힌 단백질인 PrP와c 병을 일으키는 잘못 접힌 형태인 PrP로sc 지정된다.두 가지 형태는 아미노산 배열에서 차이가 없지만 병원성sc PrP 이소형은 2차 및 3차 구조에서 일반 PrPc 형태와 다르다.일반scc PrP 형태는 알파 [18]나선형으로 농축되는 반면, PrP 동질 형태는 베타 시트에서 더 농축됩니다.배좌의 차이는 PrP가 효소나 다른 화학적, 물리적 수단에 의해 단백질 분해에 응집되고 극도로 내성을 가질 수 있게 한다sc.반면 정상적인 형태는 완전한 단백질 분해에 취약하며 변성되지 않는 [14]세제에 용해됩니다.

기존 또는 취득한sc PrP는 PrP의c PrP로의sc 전환을 촉진할 수 있으며, 이는 다른 PrP로의c 전환을 계속한다.이것은 연쇄반응을 일으켜 빠른 번식을 가능하게 하고, 결과적으로 프리온 [14]질환의 병인을 일으킨다.

전송

1961년 호주의 의학 연구자 마이클 앨퍼스는 인류학자 셜리 [9]린덴바움과 함께 포어지에서 광범위한 현장 연구를 수행했다.그들의 역사적 연구는 전염병이 포어 영토의 가장자리에 살고 자발적으로 어떤 형태의 크로이츠펠트-야콥 [21]병에 걸린 것으로 생각되는 한 개인으로부터 1900년경에 발생했을 수도 있다는 것을 시사했다.알퍼스와 린덴바움의 연구는 쿠루가 포어족의 사회적 [22]소단위인 햄릿으로 돌아가기 위해 친척들이 죽은 사람의 시신을 소비하는 내향적 장례 관행 때문에 포어족에 쉽고 빠르게 퍼졌다는 것을 결론적으로 보여주었다.가족들의 시신은 종종 며칠 동안 묻혔다가 벌레 유충에 의해 서식지가 된 후 발굴되었다가, 그 때 시체를 토막내고 유충과 함께 [23]반찬으로 제공되었다.

감염률에서 명백한 인구 분포 - 쿠루는 최고조에 달했을 때 남성보다 여성과 어린이에게 8배에서 9배 더 널리 퍼져 있었다 - 여성과 아이들이 b를 포함한 사망자의 시신을 더 많이 먹는 반면, 전방 남성은 전쟁이나 전투에서 그들을 약화시키기 위해 인육을 섭취하는 것을 고려했기 때문이다.특히 프리온 입자가 집중된 곳에 비가 내렸습니다.또 사망 후 친인척 청소를 맡았던 데다 손에 [18]상처나 상처가 났을 가능성이 높아 여성이나 자녀에게 더 쉽게 전염됐을 가능성이 높다.

프리온 입자의 섭취는 [24]질병으로 이어질 수 있지만, 프리온 입자가 피하 조직에 도달할 수 있다면 높은 수준의 전염이 발생했다.호주의 식민지 법 집행과 지역 기독교 선교사들의 노력으로 식인 풍습이 사라지면서, 알퍼스의 연구는 1960년대 중반까지 쿠루가 이미 포어 지역에서 쇠퇴하고 있다는 것을 보여주었다.그러나 질병의 평균 잠복기는 14년이며, 유전적으로 가장 회복력이 있는 사람은 40년 이상의 지연으로 7건이 보고되어 수십 년 이상 지속되고 있다.소식통들은 쿠루균에 감염된 마지막 사람이 2005년에 사망했는지 아니면 [9][10][7][8]2009년에 사망했는지에 대해 의견이 엇갈린다.

면역

쿠루 환자의 소뇌

2009년 의학연구위원회 연구진은 파푸아뉴기니에서 쿠루에 강한 내성을 부여하는 자연발생 프리온 단백질 변종을 발견했다.1996년에 [25]시작된 이 연구에서, 연구원들은 영향을 받고 있는 이스턴 하이랜드 인구와 주변 인구 3,000명 이상을 평가했고 프리온 단백질 G127의 [26]변이를 확인했다.G127 다형은 미센스 돌연변이의 결과이며, 쿠루 유행이 가장 널리 퍼진 지역에 지리적으로 매우 제한적이다.연구자들은 가장 최근의 공통 조상이 10세대 [26]전에 살았던 것으로 추정하면서 PrnP 변종이 매우 최근에 발생했다고 믿는다.

이 연구 결과는 연구자들이 크로이츠펠트-야콥병이나[25] 알츠하이머병과 [27]같은 다른 관련 프리온병을 더 잘 이해하고 치료법을 개발하는 데 도움을 줄 수 있다.

역사

쿠루는 1950년대 [28]초 파푸아 뉴기니의 동부 고원지대를 순찰하던 호주 경찰들에 의해 공식 보고서에서 처음 묘사되었다.일부 비공식 보고에 따르면 [7]쿠루는 1910년 초에 이 지역에 있었다고 한다.1951년, 아서 캐리는 파푸아 뉴기니의 포레 부족들을 괴롭히는 새로운 질병을 설명하기 위해 보고서에서 쿠루라는 용어를 처음으로 사용했다.캐리는 보고서에서 쿠루가 포어 여성들에게 주로 영향을 미쳐 결국 그들을 죽였다고 언급했다.쿠루는 1952-1953년 인류학자 로날드 [7]베른트와 캐서린 베른트에 의해 포레, 예테, 우스루파족에서 발견되었다.1953년, 순찰 경관 존 맥아더가 쿠루를 관찰했는데, 그는 그의 보고서에 이 질병에 대한 설명을 제공했다.맥아더는 쿠루가 단지 [28]그 지역의 부족민들의 주술적 관행에서 비롯된 심신의 사건이라고 믿었다.이 질병이 더 큰 전염병으로 발전하자 부족 사람들은 루터교 의료 담당자인 찰스 파르에게 [7]호주 당국에 이 병을 보고하기 위해 이 지역에 와달라고 요청했다.

처음에 포어족은 쿠루의 원인이 마법이나 [29]마법이라고 믿었다.그들은 또한 쿠루의 원인이 되는 마법이 전염된다고 생각했다.그것은 또한 negi-nagi라고도 불리는데, 이것은 희생자들이 자발적인 [30]간격을 두고 웃어서 어리석은 사람을 의미했다.포어 사람들은 이 병이 쿠루와 함께 오는 흔들림과 이상한 행동 때문에 유령에 의해 발생했다고 믿었다.이걸 치료하려고 희생자들에게 까수아리나 [31]나무껍질을 먹일 거예요

쿠루병이 유행하자 바이러스학자 다니엘 칼튼 가즈두섹과 의사 빈센트 지가스가 쿠루병에 대한 연구를 시작했다.1957년 지가스와 가즈두섹은 호주의 의학 저널에 쿠루가 유전적인 기원을 가지고 있으며 쿠루 병인으로 작용하는 어떤 인종 환경 변수도 [32]아직 밝혀지지 않았다고 시사하는 보고서를 발표했다.

식인 풍습은 처음부터 가능한 원인으로 의심되었지만 글라스에 의해 1967년까지 공식적으로 가설로 제시되지 않았고, 1968년 마튜스, 글라세, 린덴바움에 의해 [30]더 공식적으로 제시되었다.

인류학이 쿠루와 연관되기 전부터 호주 파푸아뉴기니 행정부에 의해 식인행위가 금지되었고 1960년에는 거의 없어졌다.쿠루의 발병 건수가 감소하는 가운데, 의학 연구자가 쿠루를 제대로 조사할 수 있게 되어, 결과적으로 프리온의 원인을 [33]현대적으로 이해하게 되었다.

쿠루병의 병리를 이해하기 위한 노력의 일환으로, 가즈두섹은 국립 보건원에서 [7]쿠루 침팬지에 대한 첫 번째 실험 테스트를 확립했다.호주의 의사인 마이클 앨퍼스는 쿠루로 사망한 11세 포어 소녀에게서 채취한 뇌 조직 샘플을 제공함으로써 가즈두섹과 협력했다.가즈두섹은 그의 작품에서 쿠루병에 [34][citation needed]대한 참고 문헌을 편찬한 최초의 사람이기도 하다.Joe Gibbs는 NIH에서 유인원들의 행동을 관찰하고 기록하고 부검을 수행하기 위해 Gajdusek에 합류했다.2년 안에 침팬지 중 하나인 데이지가 쿠루를 개발했는데, 이것은 알려지지 않은 질병 인자가 감염된 생체 물질을 통해 전염되고 다른 영장류에게 종족 장벽을 넘을 수 있다는 것을 증명했다.엘리자베스 벡이 이 실험이 쿠루의 첫 번째 실험 전파를 가져온 것을 확인한 후, 이 발견은 인간의 의학에서 매우 중요한 발전으로 여겨졌고,[7] 1976년 가즈두섹에게 노벨 생리의학상을 수여하게 되었다.

그 후, E. J. 필드는 1960년대 후반과 1970년대 초반의 대부분을 스크래피와 [35]다발성 [36]경화증과의 연관성을 조사하기 위해 뉴기니에서 보냈다.그는 감염 과정이 숙주의 [37]분자의 구조적인 재배치에 의존할 수 있다는 중요한 관찰을 포함하여 이 질병과 신경교세포와의 상호작용에 주목했다.이것은 나중에 프리온 [38]가설이 될 것에 대한 초기 관측이었다.

「 」를 참조해 주세요.

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추가 정보

외부 링크