이분법-응력모형

Diathesis–stress model
식이요법-응력모형의 도식화

진단-스트레스 모델은 취약성-스트레스 모델이라고도 하며, 삶의 경험으로 인해 발생하는 취약성, 진단, 스트레스 간의 상호작용의 결과로 장애 또는 그 궤적을 설명하려는 심리학 이론입니다. 진단이라는 용어는 성향이나 감성에 대한 그리스어(διάθεσις)에서 유래했습니다. 진단은 유전적, 심리적, 생물학적 또는 상황적 요인의 형태를 취할 수 있습니다.[1] 개인의 질병 발병에 대한 취약성 사이에 많은 차이가 존재합니다.[1][2]

진단 또는 성향은 개인의 후속 스트레스 반응과 상호 작용합니다. 스트레스는 사람의 심리적 균형을 방해하고 장애의 발달을 촉매할 수 있는 삶의 사건 또는 일련의 사건입니다.[3] 따라서 이 가설-스트레스 모델은 생물학적 또는 유전적 특성(이 가설)이 환경적 영향(스트레스 요인)과 어떻게 상호 작용하여 우울증, 불안 또는 조현병과 같은 장애를 일으키는 지에 대해 탐구하는 역할을 합니다.[4] 이 가설-스트레스 모델은 성향과 스트레스의 조합이 임계치를 초과하면, 그 사람은 장애가 발생할 것이라고 주장합니다.[5] 의학과 정신 의학의 전문 분야에서 진단이라는 용어의 사용은 1800년대로 거슬러 올라갑니다. 그러나 이 가설-스트레스 모델은 1960년대 Paul Mehl에 의해 조현병을 설명하는 데 적용되기 전까지는 도입되지 않았고 정신병리학의 발전을 설명하는 데 사용되었습니다.[6]

이 가설-스트레스 모델은 심리학의 많은 분야, 특히 정신병리학의 발달을 연구하는 데 사용됩니다.[7] 그것은 평생 동안 심리적 장애에 대한 감수성에서 자연과 양육의 상호 작용을 이해하는 목적으로 유용합니다.[7] 식이 요법 스트레스 모델은 또한 누가 질병에 걸릴지, 누가 그렇지 않을 지 결정하는 데 도움이 될 수 있습니다.[8] 예를 들어, 우울증의 맥락에서, 이 가설-스트레스 모델은 같은 스트레스 요인에 노출되어 있어도 왜 A인이 우울증에 걸릴 수 있는지를 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다.[7] 보다 최근에는, 왜 어떤 사람들이 다른 사람들보다 질병에 걸릴 위험이 더 높은지를 설명하기 위해 진단-스트레스 모델이 사용되었습니다.[9] 예를 들어, 우울증 가족력이 있는 아이들은 일반적으로 스스로 우울 장애가 발생하기에 더 취약합니다. 우울증 가족력이 있고 또래의 배제나 거부와 같은 특정 스트레스 요인에 노출된 아이는 또래의 긍정적인 사회적 관계망을 가지고 있는 우울증 가족력이 있는 아이보다 우울증에 걸릴 가능성이 더 높습니다.[9] 이 가설-스트레스 모델은 다른 좋지 않은(비임상적이지만) 발달 결과를 설명하는 데도 유용한 역할을 했습니다.

긍정적인 사회 관계망이나 높은 자존감과 같은 보호 요인은 스트레스 요인의 영향을 상쇄하고 장애의 영향을 예방하거나 억제할 수 있습니다.[10] 많은 심리적 장애는 취약성의 창을 가지고 있으며, 이 기간 동안 한 개인은 다른 사람들보다 더 많은 장애를 일으킬 가능성이 있습니다.[11] 진단-스트레스 모델은 종종 다중 원인 발달 모델로 개념화되며, 이는 발달 과정에서 여러 위험 요인이 정상 발달 또는 정신병리학에 기여하는 스트레스 요인 및 보호 요인과 상호 작용한다고 제안합니다.[12] 차분 감수성 가설은 최근의 이론으로, 가설-스트레스 모델에서 비롯되었습니다.[13]

변증법

동일한 양의 스트레스 요인 하에서 사람 2가 사람 1보다 더 취약하다는 것을 보여주는 컵 비유입니다. 그들의 성향 때문입니다.

진단이라는 용어는 취약성과 동의어이며, "취약성-스트레스"와 같은 변형은 심리학 내에서 일반적입니다.[7] 취약성은 특정 스트레스를 받으면 개인이 정신병리학의 발달에 굴복할 가능성을 다소 낮춥니다.[1] 다이어그램은 개인 내에 내재된 것으로 간주되며 일반적으로 수명이 지남에 따라 안정적이지만 변하지 않는 것으로 개념화됩니다.[3][2] 또한 스트레스 요인에 의해 유발되지 않는 한 더 알아보기 어렵기 때문에 종종 잠재적인 것으로 간주됩니다(즉, 휴면 상태).[1]

다이어그램은 유전적, 생물학적, 생리적, 인지적, 성격 관련 요소를 포함하는 것으로 이해됩니다.[7] 일부 유전자의 이상이나 취약성을 증가시키기 위해 상호 작용하는 여러 유전자의 변이와 같은 유전적 요인이 다이어그램의 일부 예입니다. 다른[8] 진단법에는 부모의 상실이나 높은 신경증과 같은 초기 삶의 경험이 포함됩니다.[14] 사회경제적 지위가 낮거나 우울증에 걸린 부모가 있는 등 상황적 요인으로도 개념화할 수 있습니다.

스트레스

스트레스는 한 사람의 삶의 균형을 깨뜨리는 삶의 사건으로 개념화될 수 있습니다.[3][15] 예를 들어, 우울증에 취약할 수 있지만 특정 스트레스에 노출되지 않는 한 우울증에 걸리지 않을 수 있으며, 이는 우울증을 유발할 수 있습니다.[16] 스트레스 요인은 부모의 이혼이나 가족의 죽음과 같은 이산적인 사건의 형태를 띠거나 장기적인 질병을 가지거나 지속적인 결혼 문제와 같은 더 만성적인 요인이 될 수 있습니다.[8] 스트레스는 또한 학교 과제 마감과 같은 더 많은 일상적인 번거로움과 관련이 있을 수 있습니다. 이것은 또한 스트레스의 대중적인 (그리고 공학적인) 사용과 유사하지만, 일부 문헌은 스트레스를 스트레스 요인에 대한 반응으로 정의하고, 특히 생물학에서의 사용이 신경과학에 영향을 미친다는 것에 주목합니다.

심리적 스트레스가 개인에게 심리병리학이 어떻게 발달하는지 이해하는 데 중요한 역할을 한다는 것은 오래전부터 인식되어 왔습니다.[17] 하지만, 심리학자들은 스트레스를 받거나, 스트레스 받는 삶의 사건을 겪는 모든 사람들이 심리적인 장애를 갖게 되는 것은 아니라는 것도 밝혀냈습니다. 이것을 이해하기 위해, 이론가들과 연구자들은 장애의[17] 발달에 영향을 미치는 다른 요인들을 조사했고, 스트레스를 받는 어떤 사람들은 장애가 생기고 어떤 사람들은 그렇지 않다고 제안했습니다. 따라서, 어떤 사람들은 일단 스트레스가 도입되면 다른 사람들보다 질병에 걸리기 쉽습니다.[1] 이를 통해 가설-스트레스 모델을 공식화할 수 있었습니다.

유전학

스트레스는 비만세포 활성화제로 알려져 있습니다.[18] 비만 세포는 기생충 감염에 대한 숙주 방어 및 알레르기 반응을 포함한 많은 염증 환경에서 중요한 역할을 하는 장수하는 조직 상주 세포입니다.[19]

"산전 스트레스에 노출된 아이들은 후성유전체 전체의 상호작용에 의해 유발되는 회복력을 경험할 수 있다"는 증거가 있습니다.[20] 후성유전체와의 초기 생활 스트레스 상호작용은 정신 질환에 대한 취약성을 유발하는 잠재적 메커니즘을 보여줍니다.[21] 조상의 스트레스는 후성유전학적 조절을 통해 평생의 정신 건강 궤적을 바꿉니다.[22]

선천성 부신 비대증의 보균자는 이 유전자의 독특한 특성으로 인해 스트레스를[23] 받기 쉽습니다.[24] 실제 유병률은 알려져 있지 않지만 인간 스테로이드 21-하이드록실라제 유전자(CYP21A2)의 일반적인 유전적 변이는 집단 내 순환 호르몬 수준의 차이와 관련이 있습니다.[25]

심리적 고통은 영향을 받는 사람들의 삶의 질에 상당한 영향을 미칩니다. 그것은 일반화된 관절 하이퍼모빌리티(gJHM)의 알려진 특징이며, 가장 일반적인 증후군, 즉 Ehlers-Danlos 증후군, 하이퍼모빌리티 유형(관절 하이퍼모빌리티 증후군, JHS/EDS-HT라고도 함)의 특징입니다. 흥미롭게도 불안과 gJHM 사이의 밀접한 연관성이 확인된 것 외에도 우울증, 주의력결핍과잉행동장애(ADHD), 자폐스펙트럼장애, 강박성 인격장애(OCPD) 등과의 예비 연관성도 발견됐습니다.[26]

감각 처리 감수성(Sensory Processing Sensitivity, SPS)은 "중앙 신경계의 민감도 증가와 신체적, 사회적, 정서적 자극의 더 깊은 인지 처리"를 포함하는 성격 특성입니다.[27] 이 특성은 "새로운 상황에서 '확인하기 위해 잠시 멈추는' 경향, 미묘한 자극에 대한 민감도 증가, 대처 행동을 사용하기 위한 더 깊은 인지 처리 전략의 참여"로 특징지어집니다.[28] SPS는 뇌의 정보 처리 증가와 관련된 유전적이고 진화적으로 보존된 특성으로 환경에 대한 민감성을 포착하여 환경에 대한 민감성을 더 좋고 더 나쁜 방식으로 조절합니다. 부정적인 경험과의 상호작용은 정신병리학의 위험을 증가시키는 반면, 긍정적인 경험과의 상호작용(중재 포함)은 긍정적인 결과를 증가시킵니다.[29]

보호요인

시간을
임계값
증상
스트레스
결과
자원
소인
더 많은 자원을 탑재하여 다양한 생활 스트레스 요인의 효과가 완충됩니다.
참고 항목: 대처(심리학)

식이요법-스트레스 모델의 고유한 구성요소는 아니지만 보호 요인은 식이요법과 스트레스의 상호작용을 고려할 때 중요합니다. 보호 요인은 개인에게 발달 적응형 스트레스를 다룰 수 있는 배출구를 제공함으로써 주요 스트레스 요인의 영향을 완화하거나 완충하는 역할을 할 수 있습니다.[10] 보호요인의 예로는 긍정적인 부모-자녀 애착관계, 지지적 또래 네트워크, 개인의 사회정서적 역량 등이 있습니다.[10]

평생동안

정신병리학의 많은 모델들은 일반적으로 모든 사람들이 특정 정신 질환에 대해 어느 정도의 취약성을 가지고 있지만, 어떤 사람이 특정 질환에 걸릴 지점에서 큰 개인차를 가지고 있다고 제안합니다.[1] 예를 들어, 외향성, 상냥함 등 관계를 촉진하는 경향이 있는 성격 특성을 가진 개인은 강한 사회적 지지를 받을 수 있으며, 이는 나중에 우울증의 발달을 지연시키거나 예방할 수 있는 스트레스 요인이나 손실을 경험할 때 보호 요인으로 작용할 수 있습니다. 반대로, 지지적 관계를 발전시키고 유지하는 것을 어려워하는 개인은 보호적인 사회적 지지가 없기 때문에 실직 후 우울증에 더 취약할 수 있습니다. 개인의 임계치는 다이어그램과 응력의 상호작용에 의해 결정됩니다.[3]

특정 정신병리를 개발하기 위한 취약성의 창은 수명의 서로 다른 지점에 존재하는 것으로 여겨집니다. 게다가, 다른 진단법과 스트레스 요인은 다른 장애와 관련이 있습니다. 예를 들어, 헤어짐과 다른 심각하거나 외상적인 삶의 스트레스 요인들이 우울증의 발달에 관련되어 있습니다. 스트레스가 많은 사건은 조울증의 조울증 단계를 유발할 수도 있고, 스트레스가 많은 사건은 회복을 막고 재발을 유발할 수도 있습니다. 중독된 유전적 성향을 가지고 있고 나중에 대학에서 폭음을 하는 것은 알코올 중독의 발생과 관련이 있습니다. 정신분열증 가족력과 기능장애 가정에서 자란 스트레스 요인이 결합되면 정신분열증 발병 위험이 높아집니다.[11]

진단-스트레스 모델은 종종 다중 원인 발달 모델로 개념화되는데, 이는 발달 과정에서 여러 위험 요인이 정상 발달 또는 정신병리학에 기여하는 스트레스 요인 및 보호 요인과 상호 작용한다고 제안합니다.[12] 예를 들어, 우울증 가족력이 있는 아이는 우울증에 유전적으로 취약할 가능성이 있습니다. 이 아이는 또한 부모의 우울증과 관련된 환경적 요인에 노출되어 우울증 발병에 대한 취약성을 높였습니다. 강한 또래 네트워크, 과외 활동 참여, 비우울한 부모와의 긍정적인 관계와 같은 보호 요소는 정신병리학 대 규범 발달을 결정하는 데 있어 아동의 취약성과 상호 작용합니다.[30]

부정적인 환경이나 스트레스뿐만 아니라 긍정적인 환경에 대한 취약성을 포함하도록 모델을 확장하는 차분 감수성 가설과 같은 일부 이론은 이분법-스트레스 모델에서 분기되었습니다.[13] 스트레스 요인과 결합하면 정신병리학(진단-스트레스 모델)으로 이어질 수 있는 생물학적 취약성을 가질 수 있지만, 생물학적 취약성을 가진 동일한 사람이 특히 긍정적인 환경에 노출되면 취약성이 없는 사람보다 더 나은 결과를 얻을 수 있습니다.[13]

참고 항목

참고문헌

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외부 링크