발생 가능한 ATP 의존성 RNA 헬리코아제 DHX58은 RIG-I 유사 수용체 3(RLR-3) 또는 RIG-I 유사 수용체 LGP2(RLR)로도 알려져 있으며, 인간에서 DHX58유전자에 의해 인코딩되는 RIG-I 유사 수용체 dsRNA 헬리코아제효소다.[5][6]유전자 DHX58에 의해 인코딩된 단백질은 LGP2로 알려져 있다.[5][7][8]
구조 및 기능
LGP2는 2001년 유방조직의 맥락에서 처음 식별되고 특징지어졌지만,[5] 그 기능이 선천적인 항바이러스 면역 분야와 더 관련이 있는 것으로 밝혀졌다.LGP2는 LIG-I와 MDA5에서 인지하고 있는 많은 바이러스에 대한 효과적인 항바이러스 반응을 생산하는데 필수적인 것으로 밝혀졌다.[9]
LGP2에는 CARD 도메인이 없기 때문에 다운스트림 항바이러스 신호에 대한 영향은 dsRNA 바이러스 리간드 또는 다른 RLR(RIG-I 및 MDA5)과의 상호작용에 의해 발생할 가능성이 높다.[10]
LGP2는 C-단말압박 도메인(RD)을 통해 LIG-I와 직접 상호작용하는[10] 것으로 나타났다.이 상호작용에서 주요 접촉 사이트는 LGP2의 RD와 LIG-I의 CARD 또는 헬리코아제 영역 사이에 있을 가능성이 높지만,[10] 이는 확인되지 않았다.LGP2의 헬리코아제 활성은 LIG-I 신호의 양성 조절에 필수적인 것으로 밝혀졌다.[9]LGP2의 과다압박은 바이러스 리간드의 유무에 있어서 모두 LIG-I 매개 항바이러스 신호를 억제할 수 있다.[10][11][12]이러한 LIG-I 신호의 억제는 바이러스 리간드를 결합하는 LGP2의 능력에 좌우되지 않으며 따라서 리간드 경쟁에 기인하지 않는다.[7][13]LGP2는 친화력이 더 높은 dsRNA에 바인딩되지만 합성 dsRNA 리간드의 RIG-I 매개 인식에는 필요하지 않다.[12][9]RIG-I는 과다압박[7] 및 LGP2 녹다운 연구에서 바이러스 리간드가 없을 때 항바이러스 반응을 유도하는 것으로 나타났다.[14]
^"Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
^"Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
^ abcCui Y, Li M, Walton KD, Sun K, Hanover JA, Furth PA, Hennighausen L (Dec 2001). "The Stat3/5 locus encodes novel endoplasmic reticulum and helicase-like proteins that are preferentially expressed in normal and neoplastic mammary tissue". Genomics. 78 (3): 129–34. doi:10.1006/geno.2001.6661. PMID11735219.
^Burel SA, Machemer T, Ragone FL, Kato H, Cauntay P, Greenlee S, Salim A, Gaarde WA, Hung G, Peralta R, Freier SM, Henry SP (July 2012). "Unique O-Methoxyethyl Ribose-DNA Chimeric Oligonucleotide Induces an Atypical Melanoma Differentiation-Associated Gene 5-Dependent Induction of Type I Interferon Response". J. Pharmacol. Exp. Ther. 342 (1): 150–62. doi:10.1124/jpet.112.193789. PMID22505629. S2CID1899247.
추가 읽기
Maruyama K, Sugano S (1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. 138 (1–2): 171–4. doi:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID8125298.
Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, et al. (1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. 200 (1–2): 149–56. doi:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID9373149.
