포토에이징

Photoaging
시대의 진행과 혼동하지 말 것.

광노화(photo[1] aging) 또는 광노화(photo ageosis)[2]는 만성 UVA 및 UVB [3]: 29 노출에 의해 유발되는 피부의 특징적인 변화를 일컫는 용어이다.트레티노인은 광노화 [4]치료에서 가장 잘 연구된 레티노이드이다.

생물학적 기능과 대사 스트레스를 관리하는 능력의 악화는 노화 과정의 주요 결과 중 하나이다.노화는 피부의 기능적, 미적 변화로 이어지는 복잡하고 점진적인 과정이다.이 과정은 내적(즉, 유전적으로 결정됨) 과정과 외적(즉, 환경적 요인) 과정 모두에서 발생할 수 있습니다.광노화는 본질적으로 노화된 피부에서 자연 또는 합성 약 300-400 nm의 자외선(UV) 방사선에 지속적으로 장기간 노출되기 때문이다.

자외선의 효과

분자 및 유전적 변화

UVB는 피부의 표피층(가장 바깥쪽)을 통해서만 침투할 수 있는 1차 돌연변이 물질입니다.이러한 돌연변이는 화학적 변화, 시클로부탄 피리미딘 이합체의 형성 및 인접한 피리미딘 염기 사이에 형성된 광생성물 때문에 발생한다.이러한 돌연변이는 주름, 엘라스틴 및 콜라겐 [5][6]손상 증가와 같은 특정 광노화 징후와 임상적으로 관련이 있을 수 있습니다.

DNA UV 돌연변이

표피층에는 혈관이나 신경 말단이 없지만 멜라노사이트와 기저세포가 박혀 있다.자외선에 노출되면 멜라노사이트는 피부에 색조를 주는 색소인 멜라닌을 생성하게 된다.그러나 UVB는 주근깨와 검은 반점이 생기게 하는데 둘 다 광노화의 증상이다.자외선에 지속적으로 노출되면 광노화의 징후가 나타나고 암 전 병변이나 피부암이 발생할 수 있습니다.

UVA는 UVB에 비해 피부 깊숙이 침투할 수 있다.따라서 표피층뿐만 아니라 피부층도 손상됩니다.진피는 피부의 두 번째 주요 층으로 콜라겐, 엘라스틴, 그리고 피부에 구조적 지원을 제공하는 섬유외 매트릭스로 구성됩니다.그러나 지속적인 UVA 노출에 의해 진피층의 크기가 감소하여 표피가 체외로 처지기 시작한다.진피 내 혈관의 존재로 인해 UVA 광선은 코와 볼에 가장 일반적으로 보이는 혈관을 확장하거나 부러뜨릴 수 있습니다.UVA는 또한 슈퍼옥시드 음이온, 과산화물 및 싱글트 산소를 포함하는 활성 산소 종(ROS) 생성을 통해 DNA를 간접적으로 손상시킬 수 있습니다.이러한 ROS는 지질과 [citation needed]단백질뿐만 아니라 세포 DNA를 손상시킨다.

색소 침착

UV 노출은 또한 임상적으로 햇볕에 타는 것으로 나타나는 염증과 혈관 확장을 초래할 수 있다.자외선은 염증의 첫 단계인 전사 인자 NF-δB를 활성화시킨다.NF-δB 활성화는 예를 들어 인터류킨 1(IL-1), 혈관내피증식인자 IL-6 및 종양괴사인자(TNF-α)와 같은 친염증성 사이토카인의 증가를 초래한다.이것은 호중구를 끌어당겨 유리기의 [citation needed]생성을 통해 산화적 손상을 증가시킨다.

또한 UV 복사는 각질세포에서 혈관신생억제제인 트롬보스폰딘-1의 하향조절과 혈소판 유래 내피세포 성장인자인 혈관신생활성제의 상향조절을 유발한다.이것들은 혈관신생을 증진시키고 자외선에 의해 유도되는 [citation needed]종양들의 성장을 돕는다.

면역 억제

자외선은 DNA 손상과 사이토카인 발현 변화로 인해 국소적이고 전신적인 면역 억제를 초래하는 것으로 보고되었다.이것은 피부 종양 감시와 관련이 있다.Langerhans 세포는 UV 노출로 인해 양, 형태, 기능 면에서 변화를 겪을 수 있으며 결국 고갈될 수 있습니다.이 면역 억제에 대한 한 가지 제안된 설명은 신체가 UV [7]손상으로 인한 염증 생성물에 대한 자가 면역 반응을 억제하려고 시도하고 있다는 것이다.

콜라겐 분해

또한 UV 노출은 각질세포와 섬유아세포에서 표피 성장인자 IL-1 및 TNF-α 수용체를 활성화하고, 이는 알려지지 않은 [8]메커니즘을 통해 피부 전체에 신호 키나제를 활성화한다.매트릭스 금속단백질가수분해효소(MMP)의 전사를 제어하는 핵전사인자 활성화제 단백질인 AP-1이 발현되고 활성화된다.MMP-1은 콜라겐 분해를 위한 주요 금속단백질가수분해효소이다.이 전체 과정은 산화를 통해 단백질-티로신 포스파타아제를 억제하는 활성산소의 존재에 의해 도움을 받아 상기 수용체의 상향조절을 초래한다.자외선에 의해 활성화되는 또 다른 전사 인자 NF-δB도 MMP-9의 발현을 증가시킨다.

MMP의 상향 조절은 자외선에 대한 노출이 최소화된 후에도 발생할 수 있으므로, 햇볕에 그을리기에 불충분한 자외선에 노출되면 피부 콜라겐의 분해가 촉진되어 최종적으로는 광노화로 이어질 수 있습니다.따라서 MMP에 의해 매개되는 콜라겐의 지속적인 분해 과정으로 인해 광노화 피부의 콜라겐 생성량이 감소합니다.

또한 손상된 콜라겐이 있으면 새로운 콜라겐 합성이 저하됩니다.분해된 콜라겐에 섬유아세포의 확산 및 부착이 손상된 것은 콜라겐 합성을 저해하는 요인 중 하나일 수 있다.

레티노인산 및 광손상

UV 복사는 인간 피부의 레티노인산 수용체와 레티노이드 X 수용체의 발현을 감소시켜 RA 반응 유전자의 유도를 완전히 상실시킨다.또한 AP-1 경로의 활성을 증가시켜 MMP 활성을 증가시켜 피부에서 비타민 A의 기능적 결핍을 초래한다.

징후, 증상 및 조직병리학

포토에이징의 초기 증상:

  • 색소침착 장애, 주름의 형성 및 기타 증상은 주로 눈, 입, [9]이마 등 햇볕에 노출되는 피부 부위에 나타난다.입술에 [9]영향이 있을 수 있습니다.캐나다 여성의 경우 가슴 윗부분이 일반적으로 [9]영향을 받는다.
  • 얼굴과 목의 거미 정맥
  • 입술의 색이 빠지고 도톰함

자외선에 장기간 노출되어 발생하는 광노화 증상:

  • 주름이 깊어지고 찌푸리지 않아도 이마에 주름이 잡힌다.
  • 코, 볼, 턱 주변에서 가장 흔하게 볼 수 있는 텔랭기옥타시아스(거미 정맥)
  • 피부가 가죽처럼 되어 이완이 일어나다.
  • 얼굴과 손에 솔라렌티긴(연령점)이 나타납니다.
  • 암 발생 전 붉은 반점 및 비늘 반점(각화증)이 나타날 수 있습니다.
  • 피부 악성 종양

상기 증상에 더해 광노화는 각질세포의 질서정연한 성숙과 진피세포군의 증가를 초래할 수 있으며, 과형성, 가늘고 긴 섬유아세포 및 염증 침윤이 발견될 수 있다.

또한 광손상은 결합조직의 대부분을 구성하는 콜라겐 섬유의 무질서화 및 비정상적인 비정질 엘라스틴 함유 물질의 축적, 즉 방선성 엘라스토시스라고 알려진 상태로 특징지을 수 있다.

방어 메커니즘

내인성 방어 메커니즘은 자외선에 의해 유발되는 손상으로부터 피부를 보호합니다.

표피 두께

표피 두께의 증가로 이어질 자외선 노출은 추가적인 자외선 손상으로부터 보호하는 데 도움이 될 수 있습니다.

안료

멜라닌 색소가 적은 사람일수록 피부 DNA 광손상, 호중구 침투, 각질세포 활성화, IL-10 발현, 자외선 노출 후 MMP 증가 등이 많은 것으로 보고되고 있다.따라서 멜라닌의 분포는 자외선을 흡수 및 산란하여 피부 하층을 덮고 방사선으로부터 보호함으로써 햇볕에 타는 것, 광노화, 발암으로부터 보호한다.[10]

DNA 돌연변이와 아포토시스 복구

자외선의 노출로 인한 DNA의 손상은 p53 발현으로 이어져 세포주기의 궁극적인 정지로 이어진다.이것은 DNA 수복을 뉴클레오티드 절제 수복 시스템과 같은 내생적 메커니즘에 의해 매개할 수 있게 한다.또한 손상이 너무 심할 경우 아포토시스가 발생합니다.그러나 나이가 들수록 아포토시스 메커니즘은 감소하며, DNA 복구 메커니즘과 아포토시스 모두 발생하지 않으면 피부 종양 발생이 발생할 수 있다.

MMP(TIMP)의 조직 억제제

TIMP는 MMP의 활성을 조절한다.많은 연구에서 자외선이 TIMP-1을 유도하는 것으로 나타났다.

항산화제

피부는 비타민 E, 코엔자임 Q10, 아스코르브산염, 카로티노이드, 슈퍼옥시드 디스무타아제, 카탈라아제, 글루타티온 페르옥시다아제를 포함한 여러 항산화 물질을 포함하고 있습니다.이러한 항산화제는 정상적인 세포 대사 중에 생성되는 활성 산소 종으로부터 보호를 제공합니다.그러나 자외선에 과도하게 노출되면 항산화제 공급이 현저하게 감소하여 산화 스트레스가 증가할 수 있습니다.따라서, 이러한 항산화제는 자외선 방사 및 광암 발생에 대한 피부 방어 메커니즘에 필수적이다.

치료

광노화의 치료와 개입은 질병 예방에 기초한 고유한 패러다임으로 분류할 수 있다.

프라이머리 예방

1차 예방은 질병이나 질환이 발생하기 전에 위험 요소를 줄이는 것을 목적으로 한다.

자외선 차단은 광노화 예방의 가장 효과적인 형태이다.자외선 차단의 주요 방법은 자외선 차단 제품, 자외선 차단 의복, 그리고 특히 태양 피크 시간(봄과 여름 시즌 오전 10시부터 오후 4시) 동안 햇빛에 대한 노출을 줄이는 것입니다.광스펙트럼 자외선 차단제는 UVB와 함께 UVA1과 UVA2 두 가지 유형의 자외선으로부터 보호하기 때문에 자외선 손상으로부터 최적의 커버리지를 제공합니다.적절한 자외선 차단제를 바르는 방법과 시기는 적절한 자외선 차단제 사용에 있어 중요한 요소입니다.여기에는 적절한 양의 자외선 차단제 사용, 햇빛에 노출되기 전에 자외선 차단제를 바르고 지속적인 재도포(특히 물이나 [11]땀에 노출된 후)가 포함됩니다.

세컨더리 보호

2차 보호는 증상 임상 조건을 예방, 지연 또는 감쇠시키기 위해 잠재적으로 증상이 없는 상태에서 질병의 조기 발견을 의미한다.여기에는 레티노이드(예: 트레티노인), 항산화제(예: 국소 비타민 C, 경구 보충제, CoQ10, 리포산), 에스트로겐, 성장인자 및 사이토카인이 포함된다.

국소 레티노이드에는 다양한 형태가 있다.레티노이드인 트레티노인은 몇 가지 무작위 임상시험의 일관된 증거로 인해 피부과 의사들이 광노화를 위한 가장 효과적인 치료제로 널리 알려져 있다.레티노이드는 레티노인산 수용체(RAR)와 레티노이드 X 수용체(RXR)에 결합하는 비타민 A 유도체이다.이러한 수용체에 결합하는 것은 궁극적으로 콜라겐 생성과 표피 비후를 증가시켜 피부 처짐과 주름의 외관을 감소시키는 세포 과정을 유도합니다.트레티노인은 여드름 치료에도 효과적이다.아다팔렌과 타자로틴은 여드름 치료에 사용되는 3세대 합성 레티노이드이기도 하다.아다팔렌은 포토에이징에 사용하기 위해 널리 연구되거나 증명되지 않았다.그러나, 그러한 목적으로 오프 라벨로 사용되고 있습니다.타자로틴은 광노화 치료에 효과가 있는 것으로 증명되었다.레티놀과 레티날로 알려진 레티노이드 유도체는 항노화 목적으로 처방전 없이 사용되는 경우가 많습니다.레티놀과 레티날의 형태는 피부에서 레티노인산으로 대사되며, 레티노인산은 RAR과 [12]RXR에 작용할 수 있다.이 제품들은 규제가 없어 약품이 아닌 코스메틱으로 여겨져 널리 연구되지 않았다.또한 트레티노인은 가장 잘 연구되고 광노화 [13]치료에 있어 그 효능이 일관적이다.

제3차 예방

마지막으로, 3차 예방은 그 효과를 개선하거나 진행을 늦추기 위해 기존의 증상 질환 과정을 치료하는 것이다.이러한 3차 예방에는 화학박피, 재표면 기술(예: 미세피막), 재표면 또는 비표면 레이저 재표면, 무선주파수 기술, 연조직 증강(필러라고도 함) [14]및 보툴리누스 독소의 사용이 포함된다.피부과 의사들은 눈에 보이는 증상을 줄이기 위해 광회춘 시술을 시행한다.이러한 치료 양상에는 각각 대처해야 할 주요 우려가 있습니다.예를 들어 보툴리누스 주사는 얼굴 근육을 마비시킨다.이것은 근육 수축과 그에 따른 주름 [15]형성을 예방합니다.주입식 필러는 종종 체적을 늘리고 처지거나 주름이 생기는 것을 최소화하기 위해 비순주름에 사용됩니다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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  3. ^ James, William D.; Berger, Timothy G. (2006). Andrews' Diseases of the Skin: clinical Dermatology. Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6.
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외부 링크