NOV(유전자)

NOV (gene)
CCN3
식별자
에일리어스CCN3, IBP-9, IGFBP-9, IGFBP9, NOVh, 신아세포종 과다 프레스, 셀룰러 통신 네트워크 팩터 3, NOV
외부 IDOMIM: 164958 MGI: 109185 HomoloGene: 1884 GeneCard: CCN3
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

4856

18133

앙상블

ENSG00000136999

ENSMUSG000037362

유니프로트

P48745

Q64299

RefSeq(mRNA)

NM_002514

NM_010930

RefSeq(단백질)

NP_002505

NP_035060

장소(UCSC)Chr 8: 119.42 ~119.42 MbChr 15: 54.61 ~54.62 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

또한 CCN3으로 알려진 NOV(신아세포종 과압)[5][6]는 사람에게서 NOV 유전자에 의해 암호화되는 마트셀리스 단백질이다.

CCN 패밀리

NOV는 분비된 세포외 매트릭스(ECM) 관련 시그널링 단백질의 CCN 계열의 구성원이다(CCN 세포간 시그널링 [7][8]단백질도 참조).CCN 약어는 식별된 패밀리의 최초 3개 멤버, 즉 CYR61(시스테인이 풍부한 혈관신생유도제 61, CCN1), CTGF(결합조직 성장인자, CCN2) 및 NOV에서 파생되었다.이들 단백질은 WISP1(CCN4), WISP2(CCN5) 및 WISP3(CCN6)와 함께 척추동물의 6개 멤버 CCN 패밀리를 구성하며 국제적인 [9]합의에 따라 CCN1-6으로 명명되었다.

구조.

인간 NOV 단백질은 N 말단 분비 신호 펩타이드를 가진 357개의 아미노산을 포함하고 이어서 인슐린 유사 성장인자 결합 단백질(IGFBP), 폰 빌브랜드형 C 반복측정(vWC), 트롬보스폰딘형 1 반복측정(TSR) 및 C 말단(CT)[10][11] 내에 시스테인 매듭을 모티브로지를 가진 4개의 구조적으로 구별되는 도메인을 포함한다.

기능.

NOV는 세포 접착, 이동, 증식, 분화, 생존을 포함한 여러 세포 활동을 조절한다.이는 인테그린 [12][13][14]수용체와 NOTCH1[15] 및 피불린1c(FBLN1)[16]와 같은 다른 수용체에 직접 결합함으로써 기능한다.NOV는 상처 치유 중에 발현되며 생체 [12][14]내 혈관신생을 유도한다.탯줄혈액에서 CD34+[17] 조혈줄기세포의 자가 재생에 필수적이다.

NOV는 BMP2에 결합하고 골형성 [18]분화를 촉진하는 기능을 억제하며 칼슘 [19]플럭스를 포함할 수 있는 과정을 통해 골아세포 형성을 자극할 수 있다.골아세포에서 유전자 변환 생쥐에서 Nov의 과잉 발현은 BMP와 Wnt 신호 전달을 모두 길항시켜 골감소증을 [20]초래한다.

2017년 2월, 미엘린 피복 손상 후 미엘린 재생에 조절 T 세포 매개 올리고덴드로사이트 분화에 NOV 단백질이 관여하는 것으로 보고되었다.이 연구결과는 면역조절에서의 [21]역할과는 다른 조절 T세포의 새로운 기능을 밝혀냈다.NOV(CCN3)는 최근 기분 장애, 특히 산후 기간에 관련되었습니다; 이러한 영향은 골수화에 대한 영향에 의해 매개될 수 있습니다.

배아발달에서의 역할

생쥐에서 Cyr61(CCN1)과 Ctgf(CCN2)의 치사율과 달리, Nov-null 생쥐는 생존 가능하고 대부분 정상이며, 경미하고 일시적인 성적 이형성 골격 [23]이상만 보인다.그러나 Nov-null 마우스는 혈관 손상 시 혈관 신점막 비후가 증가하여 NOV가 신초기 과형성을 [24]억제함을 나타낸다.

암에서의 역할

NOV는 암세포의 [25]증식을 억제하지만 [26][27]전이를 촉진하는 것으로 보인다.11월 과발현은 교종 세포 [28]이종이식에서는 종양 크기를 감소시키지만, 이종 이식된 [29]흑색종 세포에서는 전이 가능성을 높인다.NOV 발현은 유잉 육종, 흑색종,[30] 유방암과 같은 암환자의 전이의 위험과 나쁜 예후와 관련이 있다.만성 골수성 백혈병(CML)에서 NOV는 염색체 9번과 [31]22번 사이의 염색체 전위를 통해 생성된 키메라 단백질인 BCR-ABL의 키나아제 활성의 결과로 다운조절된다.NOV의 강제 발현은 증식을 억제하고 CML 세포의 성장 제어를 회복시켜 NOV가 CML에 [7][32]대한 새로운 치료제의 대체 표적이 될 수 있음을 시사한다.

레퍼런스

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