담보화

Collateralization
이 기사는 병적인 과정에 관한 것이다. 생리학에서 혈관 간의 문합에 대해서는 동맥 문합을 참조하십시오. 금융에서 담보화라는 단어를 사용하는 경우 증권화 및 교차 담보화를 참조하십시오.

의학에서, 담보는 혈관 담보와 혈관 담보 역시, 혈관 또는 혈관 침대를 충분히 공급할 수 없는 다른 혈관과 같은 엔드 기관이나 혈관 침대를 제공하는 혈관 또는 여러 개의 혈관의 성장이다.

관상동맥 담보는 저산소증에 대한 정상적인 반응으로 간주되며 어떤 상황에서는 운동에 의해 유도될 수 있다. 그것은 보호적인 것으로 간주된다.[1]

어떤 부위에 혈액이 충분히 공급되는 경우에도 담수혈관이나 무수혈관이 존재하며, 이러한 혈관은 수술 시 활용되는 경우가 많다. 이런 현상이 나타나는 주목할 만한 부위로는 복부, 직장, 무릎, 어깨, 머리 등이 있다.

관상동맥담보

관상동맥 담보는 정상 심장에 주로 존재한다. 심장의 미세한 보조 혈관은 심근 스트레스에 반응하여 세포벽을 희생하여 혈관 내강을 넓히는 변환이라는 과정을 겪는다. 특히 심근경색이나 급성 스트레스 운동에 대한 심근경련과 저산소증 이차적인 것이다. 관상동맥의 상태는 당뇨병의 유무에 의해서도 영향을 받는 것으로 나타났다.[2]

관상동맥의 기능적 중요성은 비록 그들의 존재가 3세기 넘게 알려져 왔고 지난 70년 동안 인간과 짐승에 반복적으로 기록되어 왔음에도 불구하고 계속적인 실험 조사의 문제다. 비록 Schaper[3]에 의해 1960년대 후반에 실험 및 '70s의now-classic 시리즈 이러한 보통 redundant 메커니즘의 우리의 이해를 넓혀, 미세한(40-10)지름이 그들의 상태에서)ur-arterioles 허혈 또는 협착이 동등하게 많은 studi 그리고 피 capacity,[4]life-preserving과 용기로 변화됩니다.es[5]하ve는 조직 관류를 살리고 혈압을 유지함으로써 심근을 보존하는 이러한 혈관의 기능을 부인하였다. 1980년대에야 연구자들 사이에서 이러한 혈관은 달리 막힌 혈관에 관상동맥 혈류의 30~40%를 보존할 수 있고, 고출력 운동 시 허혈은 예방할 수 없지만 그럼에도 불구하고 대동맥, 맥박, 심방 혈압은 유지할 수 있다는 공감대가 형성되었다.irect ST는 허혈에서 덜 심각한 ST 우울증으로 상승하고,[6] 왼쪽 관상동맥협착증이 완전히 진행된 경우에도 경색 및 경색 증상을 예방한다.

토종 콜라테랄은 작은 혈관으로, 내피 안감이 좁고 근육의 층이 한두 개, 탄력조직의 양이 가변적이다. 심한 허혈이 없는 상태에서 혈관조영술 중에 관찰되는 경우는 거의 없으며(200마이크로미터 미만의 홍합은 일반적으로 보이지 않는다) 관상동맥협착증, 빈혈, 운동만이 실험적으로 변형을 일으키는 것으로 나타났다.[7] 대부분의 관찰자들은 다른 요인이 없을 때 변형을 일으키기 위해 90%의 폐색이 필요하다는 데 동의하지만, 최근의 기사는 그것들이 완전한 폐색이 없을 때 관상동맥 경련으로 나타날 수 있다고 시사한다(아래 참조).[8] 폐색 후 90초 이내에 폐색까지 관상동맥의 구획과 초절기 측부 혈관 사이의 압력 경사가 내부 탄성 라미나의 손상을 침전시켜 염증 반응을 유발하며, 단세포와 다혈구들은 폐색 결과 혈관벽으로 이동하게 되는데, 이 경우 폐색 결과로 인해 혈관벽으로 이동하게 된다.e 혈액의 세포 구성요소에 침투할 수 있다.[9] 세포벽의 유사분열이 벽의 지름을 좁히고 각 혈관의 내광을 팽창시키면서 폐색 후 처음 몇 시간 며칠 사이에 이들 혈관의 내경이 기하급수적으로 팽창한다.최대 6개월의 기간 동안 세포 증식과 엘라스틴 및 콜라겐 합성에 의해 구조적인 리모델링이 계속되지만, 4주 이내에 혈관의 기능 용량은 최대치에 도달했다.

샤퍼는 최근 리뷰에서 관상동맥 부차변환에 대한 2009년 지식을 요약한다.[10] "존재하는 상호연결 동맥의 외부 리모델링에 따른 것은 혈관 매끄러운 근육과 내피세포의 증식에 의해 발생한다. 이것은 높은 사전 포커싱 지역과 매우 낮은 포커싱 후 압력 영역 사이의 가파른 압력 경사로로 인해 발생하는 휘발성 유체 전단 응력(FS) 증가를 통한 내피세포의 변형에 의해 시작된다. 전단 응력은 모든 질소산화물(NOS) 이소형질소와 질소산화물 생성의 활성화와 발현으로 이어지며, 혈관 내피성장인자(VEGF) 분비가 이어져 내피와 매체의 매끄러운 근육에서 단세포 항암제 단백질-1(MCP-1) 합성을 유도한다. 이것은 단세포와 T세포의 유인과 활성화로 이어진다. 단세포와 T세포가 재림 공간(주변 부차적 혈관) 또는 이러한 세포들을 내피에 부착한다(코론적 입자). 단핵 세포는 세포외 비계를 소화하고 운동성을 허용하며 새로운 세포에 공간을 제공하기 위해 보호제와 성장 인자를 생산한다. 또한 동맥생식에 필수적인 유도성 질소산화합성효소(iNOS)에서 NO를 생성한다. 새로운 조직 생산의 대부분은 매체의 매끄러운 근육에 의해 운반되는데, 이것은 그들의 표현형을 수축기에서 합성 및 증식형으로 변형시킨다. 중요한 역할은 액틴 중합과 성숙을 결정하는 액틴 결합 단백질(ABRA), 코필린, 티모신 베타 4와 같은 액틴 결합 단백질에 의해 이루어진다. 통합과 커넥틴은 현저하게 상향 조정된다. 종 크기(마우스 대 인간)에 따라 혈관 지름이 2배에서 20배 가량 증가하는 이 결합 작용에서 핵심적인 역할은 Ro 경로와 미토겐 활성화 키네시스 ERK-1과 -2에 의한 전사 인자 AP-1, egr-1, 잉어, ets이다. 조직 질량의 엄청난 증가(최대 50배)에도 불구하고 혈류 용량의 기능적 회복 정도는 불완전하며 최대 관상동맥 전도율의 30%, 혈관 주변부의 40%로 끝난다. 동맥생식의 과정은 금감원(arterio-venous functula)의 증가에 의해 급격히 자극될 수 있으며 NO 생산 억제, VEGF-A의 약리학적 봉쇄, Ro-pathway의 억제에 의해 완전히 차단될 수 있다. 동맥경화성 질환 치료에 중요한 동맥생식의 약리학적 자극은 기증자가 없어도 가능한 것 같다."

콜리바쉬가 1982년 연구한 콜리바쉬의 휴식과 스트레스 심근관류, 좌심실 기능, 심근경색 예방에 대한 연구는 이러한 혈관이 위험에 처한 심장에 미치는 영향을 인정하는 쪽으로 전문적 견해의 흐름을 전환하는 데 가장 큰 영향을 미쳤다.[11] 혈관조영술에 의해 검사된 91명의 환자들 중 90%가 운동성 협심증을 가지고 있는 콜리바쉬는 110개의 막힌 LAD와 RCA 혈관을 발견했고, 이 중 101명은 근위부에서 보조 혈관의 증거를 보여주었다. 콜리바쉬는 이 101개의 근위부를 두 개의 그룹으로 나누었는데, 즉 정상 관류를 휴면한 곳(43)과 이상 관류를 휴면한 곳(58)이었다. 벽 운동 이상은 정상적인 휴면 관류를 가진 부위에서 현저하게 덜 뚜렷했다. 이들 부위의 35%만이 세그먼트 단축을 보였다. 이에 비해 휴면관류 이상 부위의 72%가 구간단축이 줄어든 것으로 나타났다. 경색은 또한 정상에서 12% 대 62%로 정상에서 덜 자주 발생한다. 콜리바쉬는 MI의 휴정관류, 응력관류, 벽운동이상, EKG증거 등 4개 변수를 검사한 결과 정상관류군에서 86%가 정상관류군에서 정상, 비정상관류군에서 81%가 비정상인 것으로 나타났다. 관상동맥질환의 정도나 혈관조영술 중 보조혈관의 외관도 두 집단간에 차이가 없어 콜리바시 교수는 혈관조영술 자체가 보조혈관의 기능적 유의성을 평가하기에 부적절하며, '세개의 생리학적 변수'가 가장 큰 책임이 있다고 결론을 내렸다. 특정 임상 상황에서 심근 상태. 적절하게 담보된 많은 부위가 후속적으로 심근 관류 개선의 증거를 보여주지 않았기 때문에 또한 대조군이 거의 또는 전혀 중요하지 않을 수 있다는 증거를 제공했다. 그러나 이러한 콜라테르가 경색 후 너무 늦게 나타나 전체적인 관류를 크게 개선했을 가능성이 있다.

콜리바쉬의 연구 이후, 새로운 기법들은 그가 제기한 문제를 조사하고 토종 콜레이터의 변환 메커니즘을 특성화하고 심근 관류 및 기능에 미치는 영향을 평가하는데 효과적으로 사용되어 왔다. 그 중 경피적 반투명 관상동맥 혈관성형술(PTCA), 에르고빈-도발성 경련 검사., 및 심근 관류 연구. Rentrop은 PTCA를 사용하여 풍선 팽창에 의한 관상동맥 폐색(총 폐색 후 90초 이내) 시 보조 혈관 주입이 극적으로 증가한다는 것을 입증했다.[12] 16명의 환자 중 15명의 충만 상태가 개선되었다; 가슴 통증도, 부차 충만 정도와 상관관계가 있는 인플레 전 협심증도, 관상동맥 경련도 발생하지 않았다. 렌트롭은 "알 수 없다"고 말한 이들 콜레이터의 기능적 중요성에 대해 일반화하지는 않았지만, 이들의 존재는 이들이 선제적이고 보호적인 효과를 발휘할 수 있음을 시사한다.

그 후 렌트로프의 동료 코헨은 PTCA를 겪고 있는 23명의 환자를 전진적으로 평가하여 풍선 인플레이션 동안 담보충전의 평균 등급이 급격히 증가했다고 관찰했다. 23명의 환자 중 19명이 호전(p=0.01)을 보였지만, PTCA 후 동맥류[13] 검사 결과 어떤 환자에서도 가시적인 대조군이 나타나지 않았다. 충전의 기능적 효과는 극적이었다: 허혈 지수(심근의 저압 수축성 둘레 백분율, ST 세그먼트 고도 합계 및 협심증의 시작 시간 비율에 기초함)를 사용하여 코헨은 0등급 또는 1등급 충만 허혈로부터 명목상의 보호(즉 충전은 존재하지 않거나 곁가지에만 해당됨)만 구속한다는 것을 발견했다.이러한 세그먼트의 일엽충전(즉, 2등급 이상)은 중요한 관상동맥협착증과 관련된 비동기로부터 영향을 받은 심근의 거의 완전한 보존을 제공한다.[13] 0~1등급 충만 환자 9명 모두 통증이 관찰됐지만 2등급 또는 3등급 충만 환자 14명 중 5명만 통증이 관찰됐다. 따라서 증상의 심각도는 관측된 담보충전의 정도와 역교합된다.

프리드먼은 또 다른 단골 연구에서 중증 단일혈관질환 환자 121명을 선정해 MI 예방 문제에 초점을 맞췄다.[9] 64는 Q파경색이었고 57은 그렇지 않았다; 32는 불안정한 협심증 또는 심내막경색이었다. 74개의 완전히 막힌 혈관과 47개의 미분위 폐쇄 혈관이 본 연구에서 확인되었으며, 총폐쇄의 존재는 콜라테알의 존재에 대한 가장 중요한 예측 변수였다. "토탈" 선박의 74개 중 63개(85%)가 콜레이터의 증거를 동반한 반면, 하위 측정 선박의 47개 중 8개(17%)는 대조적이었다. 시준자는 협착률이 90% 미만인 동맥 옆에 완전히 없었다. 그룹 내 57명의 환자 중 Q파 심근경색이 없는 29명에게서 완전히 막힌 동맥이 발견됐고 29명 모두 콜레이터를 보였다. 이에 비해 완전히 막힌 동맥이 없는 사람의 76%가 콜레이터(p는 0.005 미만)를 보였다. 대조적으로, 콜레이터가 없는 Q-wave MI가 없는 57명의 환자들 중 24명은 병든 혈관의 소계 협착증을 가지고 있었다. 흡연, 콜레스테롤 수치, 협심증의 존재는 집단마다 차이가 없었지만, 콜리테랄이 있는 집단에서는 심내막 경색의 존재가 현저하게 더 컸는데, 심내막 경색이 Q파 경색에 필적할 정도로 콜리테랄 형성을 촉진하거나, 기존의 c파형성(crixal)을 촉진한다는 것을 알 수 있다.심장내막하경색이 투과경색이 되는 것을 방지한다.

일본 여러 연구 사람과 짐승은, 그 Takeshita[14]과 Tada,[15]한 Yamagishi[16]에 포함한 허혈을 시뮬레이션할 그ergovine-provocative 경련 시험을 활용함 중 하나는은 좌전 하행 동맥에 경련(1)ST파형 상승에 더 일반적으로 그 이사철도 없이 또 그들과 함께(89와 27, p=0.05)보다 결과,(2)g을 발견했다reater incre폐동맥 말단 이완기 압력(p=0.05)에서 ases. (p=0.05) 및 (3) 담낭이 없는 것보다 담낭이 있는 사람에서 현저하게 더 큰 심장 정맥 흐름. 경련은 경련으로 인해 경미한 협심증이 발생하여 경련으로 인해 허혈이 생성될 때 경련동맥이 발생하기보다는 경련동맥 말단 수축압의 약간의 상승과 심장 젖산염이 발생할 때 경련동맥이 발생하며 경련동맥이 발생하였을 때 경련동맥이 경련으로 인해 심근을 회복시킬 수 있음을 강력히 시사한다.

협심증이 부차적 발달을 유발하는지는 여전히 논쟁의 여지가 있지만, 적어도 한 조사관 후지타는 협심증이 부차적 순환의 증세를 보이거나 어떻게든 부차적 순환의 발달을 촉진시키고, 어떤 경우든 혈전증이 오기 전에 위독하게 막힌 혈관을 완화시켜 경색을 예방하기도 하고 예방하기도 한다고 믿고 있다. 발생.[17] MI로부터 6시간 이내에 각막간 혈전분해를 받은 37명의 환자를 검사한 결과, 후지타는 사전적외선 협심증이 없는 19명의 환자 중 2명이 콜라테알을, 18명의 협심증 환자 중 9명이 협심증을 가지고 있는 것을 발견했다. 담보개발과 관련된 다른 변수들은 그 집단을 구분하지 않았다. 따라서 후지타는 증상성 협심증의 부재가 항상 유리한 발달을 의미하지는 않을 수 있으며, 경색 예방은 협심증의 존재에 의해 유발되는 부수적 발육의 보호 효과가 없을 수 있기 때문에 증상이 없는 관상동맥질환자를 대상으로 해야 한다고 제안한다.

혈관신생과 관계

담보는 여러 혈관이 하나의 혈관 침대를 공급하고 이러한 혈관이 유지된다는 점에서 혈관신생과 다르다(하나의 혈관은 비자발적/조절되지 않음).

참고 항목

참조

  1. ^ Tayebjee MH, Lip GY, MacFadyen RJ. 담보화 및 후각 관상동맥의 장애에 대한 반응. QJM. 2004년 5월;97(5):259-72. 검토 PMID15100419. 자유 전체 텍스트.
  2. ^ Kilian JG, Keech A, Adams MR, Celermajer DS. 관상 동맥 폐색 후 적절한 원위 혈관을 채우는 결정 요인. 2002년 5월 13일:155-9 PMID 12131019.
  3. ^ 뉴욕, 뉴욕, 심장의 부차적인 순환은 엘스비에, 1971년
  4. ^ 콜리바시 AJ 등, 1982년 미국 심장학회지 (American Journal of Cardiology 1982; 50: 230-238) "코리바시 보조 혈관: 휴식과 응력 심근 관류 제공, 좌심실 기능의 유지 및 경색 방지에 관한 생리학적 능력 스펙트럼"
  5. ^ 이러한 관점에서 관련 연구에 대해서는 op. cit.의 콜리바시 주 5-15를 참조한다. (가장 최근의 연구 내용은 1977년부터입니다.)
  6. ^ 콜리바시, 232번지 또한 야마가시 M, "관상동맥 경련 중 일시적인 충돌체의 기능적 중요성", American Journal of Cardiology 1985; 56: 407-12를 참조하십시오.
  7. ^ 야마가시 M, "관상동맥 경련 중 일시적인 시준기의 기능적 중요성", American Journal of Cardiology 1985; 56: 411.
  8. ^ 이 정보는 기록용으로만 인용된다.
  9. ^ a b 프리드먼 SB, 외 연구진, "심각한 단일혈관질환 환자의 운동성 허혈과 Q파장경색 발병에 대한 관상동맥 담보혈류 영향" Circulation 1985; 71(4): 681-6.
  10. ^ 쉐퍼 W. 심장학 기초 연구. 2009년 1월 104(1:5-21) 에듀브 2008년 12월 20일.
  11. ^ 저산소증은 아직 알려지지 않은, 아직 격리되지 않은 물질을 방출함으로써 확장이 시작되는 것으로 보인다.
  12. ^ 렌트롭 KP 등, "인간 대상의 혈관성형 풍선에 의해 관상동맥 폐색 제어 직후의 담보충전에서 변화" 1985년 미국 심장전문대학 저널 (American College of Cardiology 1985; 5: 587-92).
  13. ^ a b Cohen M과 KP Rentrop 외 연구진, "인간 피험자의 관상동맥 폐색시 담보 순환에 의한 심근 허혈의 제한: 선행 연구," Circulation 1986; 74(3): 469-76.
  14. ^ Takeshita A 등, "에고빈 유도 동맥 경련 중 관상 동맥 경련 즉시 출현," Chest 1982; 3: 319-22.
  15. ^ 타다 M 등, "ST-세그먼트 우울증과 관련된 관상동맥 경련 중의 투명 담보 증강," Circulation 1983; 67 (3): 693-8.
  16. ^ 야마가시 M, "관상동맥 경련 중 일시적인 시준기의 기능적 중요성", American Journal of Cardiology 1985; 56: 407-12.
  17. ^ 후지타 M, "부록 유통의 발전을 위한 협심증의 수입," 영국 심장 저널 1987; 57: 139-43.