고양이유전학

Cat genetics
흰 털을 가진 파란 눈의 고양이는 유전적 청각장애 발생률이 높다.[1]

고양이 유전학에서는 유전학 연구가 집 고양이에게 일어나는 것처럼 기술한다.흉악범죄에서 그것은 특정 십자가 자손의 확립된 특징(형식)을 예측할 수 있다.의학 유전학에서 고양이 모델은 때때로 인간 질병 유전자의 기능을 발견하기 위해 사용된다.

길들여진 고양이와 가장 가까운 야생 조상은 모두 38개의 염색체와[2] 약 2만 개의 유전자를 가진 디플로이드 유기체들이다.[3]고양이에게서 약 250개의 유전성 유전적 질환이 확인되었는데, 많은 유전적 질환은 인간의 선천적 오류와 유사하다.[4]포유류의 대사물들 사이의 높은 수준의 유사성은 이러한 중죄악성 질환들 중 많은 수가 원래 인간에게 사용하기 위해 개발된 유전자 검사뿐만 아니라 인간 질병 연구에 고양이를 사용하는 것을 사용하여 진단할 수 있게 한다.[5][6]

큰 고양이들을 포함한 모든 고양이과 동물들에게 공유되는 돌연변이의 예는 그들이 단맛을 느끼지 못하게 하는 돌연변이 화학요법인데, 이것은 과일, 딸기, 그리고 다른 설탕이 든 음식에 대한 그들의 무관심을 설명해 줄지도 모른다.[7]일부 고양이 품종의 선천성 감각 청각장애는 매우 흔하며, 대부분의 흰 고양이(알비노는 아님)가 영향을 받고, 특히 푸른 눈을 가지고 있다면 더욱 그러하다.[1]이 결함의 원인이 되는 유전자는 KIT 유전자로, 이 질병은 인간의 유전적 청각장애의 원인을 밝혀낼 수 있다는 희망으로 연구된다.[8]이 유전자의 돌연변이는 또한 흰 점의 원인이 된다.[9]

다양한 고양이 품종 안에 다양한 코트 패턴이 존재하기 때문에, 고양이는 모발 성장과 발색이라는 코트 유전학을 연구하기에 뛰어난 동물이다.[10]여러 유전자가 상호 작용하여 고양이의 털 색깔과 코트 무늬를 만들어 낸다.이러한 유전자의 다른 조합은 다른 표현형을 준다.예를 들어 짙은 색소 멜라닌을 생성하기 위해서는 효소 티로시나아제가 필요하며, 버마고양이는 저온에서만 활성화되는 돌연변이 형태를 가지고 있어 더 시원한 귀와 꼬리, 발에만 색상이 나타난다.[11]티로시나아제의 완전히 비활성화된 유전자는 알비노 고양이에게서 발견되는데, 따라서 모든 색소가 부족하다.[12]머리카락 길이는 섬유질 성장 인자 5의 유전자에 의해 결정되며, 이 유전자의 비활성 복사본은 긴 머리카락을 유발한다.[13]

미국 메릴랜드주 프레드릭 암연구개발센터(National Cancer Institute Frederick Cancer Research and Development Center)의 제노믹다양성연구소가 후원하는 고양이 게놈프로젝트는 인간 유전·감염병의 동물모델로서 고양이의 발전을 돕는 것은 물론 진화의 이해에도 기여하는 것을 목표로 하고 있다.포유류의[6]이러한 노력은 2007년에 아비시니아 고양이인 시나몬의 게놈 초안을 출판하게 되었다.[3]초안 게놈의 존재는 여러 고양이 질병 유전자를 발견하게 했으며,[3] 포렌식 작업에 사용하기 위한 고양이 유전자 지문 채취까지 가능하게 했다.[14]

참고 항목

참조

  1. ^ a b Strain GM (1996). "Aetiology, prevalence and diagnosis of deafness in dogs and cats". Br. Vet. J. 152 (1): 17–36. doi:10.1016/S0007-1935(96)80083-2. PMID 8634862.
  2. ^ Nie W, Wang J, O'Brien PC (2002). "The genome phylogeny of domestic cat, red panda and five mustelid species revealed by comparative chromosome painting and G-banding". Chromosome Res. 10 (3): 209–22. doi:10.1023/A:1015292005631. PMID 12067210. S2CID 9660694.
  3. ^ a b c Pontius JU, Mullikin JC, Smith DR, et al. (2007). "Initial sequence and comparative analysis of the cat genome". Genome Res. 17 (11): 1675–89. doi:10.1101/gr.6380007. PMC 2045150. PMID 17975172.
  4. ^ O'Brien SJ, Johnson W, Driscoll C, Pontius J, Pecon-Slattery J, Menotti-Raymond M (2008). "State of cat genomics". Trends Genet. 24 (6): 268–79. doi:10.1016/j.tig.2008.03.004. PMC 7126825. PMID 18471926.
  5. ^ Sewell AC, Haskins ME, Giger U (2007). "Inherited metabolic disease in companion animals: searching for nature's mistakes". Vet. J. 174 (2): 252–9. doi:10.1016/j.tvjl.2006.08.017. PMC 3132193. PMID 17085062.
  6. ^ a b O'Brien SJ, Menotti-Raymond M, Murphy WJ, Yuhki N (2002). "The Feline Genome Project". Annu. Rev. Genet. 36: 657–86. doi:10.1146/annurev.genet.36.060602.145553. PMID 12359739.
  7. ^ Li, Xia; Li, Weihua; Wang, Hong; Cao, Jie; Maehashi, Kenji; Huang, Liquan; Bachmanov, Alexander A.; Reed, Danielle R.; et al. (2005). "Pseudogenization of a Sweet-Receptor Gene Accounts for Cats' Indifference toward Sugar". PLOS Genetics. Public Library of Science. 1 (1): 27–35. doi:10.1371/journal.pgen.0010003. PMC 1183522. PMID 16103917.
  8. ^ Saada AA; Niparko JK; Ryugo DK (1996). "Morphological changes in the cochlear nucleus of congenitally deaf white cats". Brain Res. 736 (1–2): 315–28. doi:10.1016/0006-8993(96)00719-6. PMID 8930338. S2CID 10409257.
  9. ^ Montague, M. J.; Li, G.; Gandolfi, B.; Khan, R.; Aken, B. L.; Searle, S. M.; Minx, P.; Hillier, L. W.; Koboldt, D. C.; Davis, B. W.; Driscoll, C. A. (2014). "Comparative analysis of the domestic cat genome reveals genetic signatures underlying feline biology and domestication". Proceedings of the National Academy of Sciences. 111 (48): 17230–17235. Bibcode:2014PNAS..11117230M. doi:10.1073/pnas.1410083111. PMC 4260561. PMID 25385592.
  10. ^ Robinson, Roy; Vella, Carolyn M.; Lorraine Shelton; McGonagle, John J.; Carolyne Vella (1999). Robinson's genetics for cat breeders and veterinarians. Oxford: Butterworth-Heinemann. ISBN 0-7506-4069-3.
  11. ^ Lyons LA, Imes DL, Rah HC, Grahn RA (2005). "Tyrosinase mutations associated with Siamese and Burmese patterns in the domestic cat (Felis catus)". Anim. Genet. 36 (2): 119–26. doi:10.1111/j.1365-2052.2005.01253.x. PMID 15771720.
  12. ^ Imes DL, Geary LA, Grahn RA, Lyons LA (2006). "Albinism in the domestic cat (Felis catus) is associated with a tyrosinase (TYR) mutation". Anim. Genet. 37 (2): 175–8. doi:10.1111/j.1365-2052.2005.01409.x. PMC 1464423. PMID 16573534.
  13. ^ Kehler JS, David VA, Schäffer AA (2007). "Four independent mutations in the feline fibroblast growth factor 5 gene determine the long-haired phenotype in domestic cats". J. Hered. 98 (6): 555–66. doi:10.1093/jhered/esm072. PMC 3756544. PMID 17767004.
  14. ^ Menotti-Raymond M, David VA, Stephens JC, Lyons LA, O'Brien SJ (1997). "Genetic individualization of domestic cats using feline STR loci for forensic applications". J. Forensic Sci. 42 (6): 1039–51. doi:10.1520/JFS14258J. PMID 9397545.