사일런트 스트로크

Silent stroke
사일런트 스트로크
전문신경학

무성 뇌졸중(또는 무증상 뇌경색)은 뇌졸중과 관련된 외부 증상이 없는 뇌졸중으로 환자는 뇌졸중을 앓은 적이 있다는 사실을 일반적으로 모르고 있다. 식별할 수 있는 증상을 일으키지 않았음에도 불구하고, 침묵 뇌졸중은 여전히 뇌에 손상을 입히고, 향후 일시적인 허혈성 발작과 주요 뇌졸중의 위험을 증가시킨다.[1] 1998년 광범위한 연구에서, 미국에서 1,100만 명 이상의 사람들이 뇌졸중을 겪은 것으로 추정되었다. 이 중 약 77만 건의 뇌졸중은 증상이었으며 1,100만 건의 뇌졸중은 최초로 침묵 MRI 경색 또는 출혈이었다. 무음 뇌졸중은 일반적으로 MRI와 같은 신경 영상촬영을 통해 감지되는 병변을 유발한다.[2][3] 침묵의 뇌졸중의 위험은 나이가 들수록 증가하지만 젊은 성인들에게도 영향을 미칠 수 있다. 여성들은 고혈압과 현재의 흡연이 유행하는 요인 중 하나이기 때문에 침묵의 뇌졸중의 위험이 증가하는 것으로 보인다.[2][4]

이러한 종류의 뇌졸중에는 라쿠나와 다른 허혈성 뇌졸중과 경미한 출혈이 포함된다. 또한 백혈구증(뇌의 백색물질의 변화)도 포함될 수 있다. 백색물질은 대뇌피질에 비해 혈관의 양이 줄어들어 혈관 막힘에 더 취약하다. 이러한 뇌졸중은 대측마비, 비루한 말씨, 통증, 촉각의 변화 등 고통받는 사람의 운동기능에 현저한 변화를 일으키지 않는 뇌의 "침묵한" 부위에 일반적으로 영향을 미치기 때문에 "침묵한"이라고 불린다. 침묵 뇌졸중은 전형적으로 다양한 사고 과정, 기분 조절 및 인지 기능과 관련된 뇌의 영역에 영향을 미치며 혈관 인지 장애의 주요 원인이 되며 또한 요로 방광 조절의 상실을 초래할 수 있다.[5][6]

심혈관계건강연구에서는 65세 이상 성인 3660명을 대상으로 실시한 인구조사에서 31%가 MRI를 활용한 신경영상촬영 연구에서 묵시적 뇌졸중의 증거를 보였다. 이 사람들은 자신들이 뇌졸중을 겪었다는 것을 알지 못했다. 묵사발이 증상 뇌졸중보다 5배 이상 많은 것으로 추정된다.[7]

침묵의 스트로크는 일시적인 허혈성 공격(TIA)과는 다르다. TIA에서는 뇌졸중 증상이 나타나며, 이는 해결되기 몇 분에서 24시간까지 지속될 수 있다. TIA는 미래에 중대한 뇌졸중과 그에 따른 침묵 뇌졸중의 위험 요인이다.[8]

종류들

  • 허혈성 뇌졸중: 뇌에 혈액을 공급하는 혈관이 막힐 때 발생한다. 이러한 유형의 뇌졸중은 전체 뇌졸중 환자의 약 87%를 차지한다.
  • 출혈성 뇌졸중: 뇌에 혈액을 공급하는 혈관이 약해져 파열될 때 발생한다. 일반적으로 출혈성 뇌졸중은 동맥류와 동맥류 기형(AVM)이라는 두 가지 형태의 약화된 혈관에 의해 발생한다.
  • 라쿠나경색체(LACI)는 백질을 포함한 뇌의 깊은 구조에 혈액을 공급하는 더 큰 혈관의 단일 관통부가 가려져 생기는 작은 (지름이 0.2~15mm) 비고정(대뇌피질에 영향을 주지 않음) 경색체다. LACI는 컴퓨터 단층 촬영(CT 스캔)을 통해 검출할 수 있는 백색 물질 병변(WML) 개발과 밀접한 관련이 있다.[9]

위험요소

침묵 뇌졸중과 관련된 다양한 개별 위험 요인이 있다. 이러한 위험 요소들 중 다수는 주요 증상 뇌졸중과 관련된 요소들과 동일하다.

  • 아크로레인: 폴리아민 정조세포에서 생성된 독성 대사물인 아크로레인의 증가된 수치, 정자, 아민 산화효소 등은 C-reactive 단백질과 인터루킨 6과 함께 상승했을 때 무음 뇌졸중 위험 증가를 예측하는 신뢰수준을 나타내는 지표 역할을 한다.[10][11]
  • 아디포넥틴(Adiponectin): 아디포스 세포가 분비하는 단백질의 일종으로 인슐린 민감도를 향상시키고 항아테로겐 특성을 갖고 있다. s-adiponectin의 낮은 수준은 허혈성 뇌졸중과 관련이 있다.[12]
  • 노화: 무성 뇌졸중의 유병률은 나이가 들수록 높아지고, 20퍼센트 이상의 노인들의 유병률은 70세 이상 노인들의 유병률은 30-40%로 증가한다.[13]
  • 빈혈: 5.5g/dL 미만의 헤모글로빈을 가진 겸상적혈구 빈혈 이외의 의학적 조건에 의해 야기되는 급성 빈혈 아동은 묵사발이 발생할 위험이 증가한다고 미국 뇌졸중 협회의 2011년 국제 뇌졸중 회의에서 발표된 연구결과가 발표되었다. 연구원들은 잠재적인 뇌 손상을 개선하기 위해 시기적절한 개입을 용이하게 하기 위해 모든 심각한 빈혈 아동들의 침묵 뇌졸중의 증거에 대한 철저한 검사를 제안했다.[14]
    • 겸상세포빈혈: 헤모글로빈(Hg)을 코딩해 수치가 낮아지는 유전자(HBB유전자)에서 발생하는 자가 열성 유전성 혈액질환이다. 겸상세포 질환의 혈액세포는 비정상적인 형태(염색모양)로 혈전이 형성되거나 혈관이 막힐 수 있다. 겸상적혈구 빈혈아에 대한 추정치는 15%~30%[15][16][17]에 이른다. 이 아이들은 인지장애와 열악한 교육성과의 상당한 위험에 처해 있다.[18]
    • 탈라세미아 전공: 자가 열성 빈혈의 유전적으로 유전적으로 유전적으로 유전되는 형태로서 적혈구(헤모글로빈) 생성 이상이 특징이다. 이 장애를 가진 아이들은 침묵의 뇌졸중에 걸릴 위험이 증가한다.[19]
  • 심방세동(AF): 심방세동(불규칙한 심장박동)은 무성 뇌졸중의 위험이 두 배가 되는 것과 관련이 있다.[20]
  • 흡연: 흡연의 프로코아겔란트와 무신론적 효과는 무성 뇌졸중의 위험을 증가시킨다.[21][22] 흡연은 또한 지역 뇌혈류(rCBF)에도 해로운 영향을 미친다.[23][24] 담배를 피운 양과 개인이 피운 시간(백년)에 따라 뇌졸중을 일으킬 확률이 증가한다.[25]
  • C-반응 단백질(CRP)과 인터루킨 6(IL6) : C-반응 단백질은 간에서 생성되는 급성상 단백질(염증성 장애 시 혈장 농도가 25% 이상 증가(또는 감소)하는 단백질)로 알려진 혈장 단백질 중 하나이다. 혈관염 등 신체 각 부위의 염증에 대응해 CRP 수치가 상승한다. CRP 수준은 염증에 반응하여 1000배까지 상승할 수 있다. CRP 수치에 현저한 변화를 일으킬 수 있는 다른 질환으로는 감염, 외상, 수술, 화상, 염증, 그리고 고도암 등이 있다. 격렬한 운동, 열사병, 출산 후에도 적당한 변화가 일어날 수 있다.[26] CRP 테스트 또는 보다 민감한 고세럼 CRP(hsCRP) 테스트에 의해 측정된 CRP 레벨의 증가는 침묵 스트로크의 위험 증가와 밀접한 상관관계가 있다. 인터루킨-6은 T세포(특화된 백혈구)와 대식세포, 내피세포가 생산하는 인터루킨(단백질)이다. IL6는 사이토카인(세포간 정보를 중계하는 작용)으로도 분류된다. IL6는 부상에 대한 급성 위상 반응의 규제에 관여하고 있으며 감염은 항염증제 및 친염증제 역할을 할 수 있다. CRP 테스트에 의해 측정된 CRP 레벨 증가 또는 보다 민감한 고세럼 CRP(hsCRP) 테스트와 IL6 ELISA에 의해 측정된 I6 레벨 상승은 무음 스트로크의 위험 증가를 나타내는 지표다.[27]
  • 당뇨병: 치료되지 않았거나 부적절하게 관리되는 당뇨병은 침묵의 뇌졸중 위험 증가와 관련이 있다.[28]
  • 고혈압: 미국에서만 5천만 명에 이르는 사람들에게 영향을 미치는 것은 침묵의 뇌졸중과 관련된 치료 가능한 주요 위험 요인이다.[29]
  • 호모시스테인: 총 호모시스테인(tHcy)의 증가된 수치의 아미노산은 건강한 중년 성인에게도 무성 뇌졸중의 독립적인 위험 요인이다.[30][31][32]
  • 대사증후군(MetS):대사증후군은 함께 발생하며 관상동맥질환, 뇌졸중, 제2형 당뇨병의 위험을 증가시키는 위험인자 집단의 명칭이다. 이러한 MetS 위험 요인의 수가 많을수록 침묵 스트로크가 발생할 가능성이 커진다.[33][34]
  • 수면무호흡증: 호흡이 얕거나 정상보다 느릴 때 호흡 중단 또는 저호흡의 간헐적인 에피소드가 반복되는 수면 관련 호흡 장애의 이질적인 그룹을 포함한다.[36] 수면무호흡증은 뇌졸중 환자에게서 흔히 발견되는 소견이지만 최근 연구결과에 따르면 무성 뇌졸중과 뇌내 만성 미세혈관 변화에서 더욱 광범위하게 나타나고 있다. 미국 뇌졸중 협회의 2012 국제 뇌졸중 컨퍼런스에서 제시된 연구에서 무호흡-고호흡증 지수가 높을수록 환자의 침묵 뇌졸중 발생 가능성이 높았다.[37]

신경심리학적결손

묵시적 뇌졸중을 앓은 개인은 여러 가지 신경정신학적 결손을 가지고 있는 경우가 많으며, 인지능력의 여러 분야에서 현저한 장애를 가지고 있다.[6] 한 연구는 인지 기능 테스트에서 무성 뇌졸중과 기억력 상실 이력 사이의 연관성을 보여주었다.[38] 두 번째 연구에서, 침묵의 뇌졸중을 앓고 있는 사람들은 5세에서 11세 사이의 어린이, 정신적, 육체적[40] 장애가 있는 사람들, 그리고 노인을 대상으로 고안된 시험인 미니 정신 상태 검사(MMSE)와 레이븐의 색소 진행률 매트릭스에서[39] 낮은 점수를 받았다.

아이들에게는

침묵의 뇌졸중을 겪은 아이들은 다양한 신경정신학적 결손을 겪는 경우가 많다.[41] 이러한 결손에는 지능 저하, 학습 장애, 집중 불능 등이 포함될 수 있다.

침묵 뇌졸중은 겸상적혈구 빈혈아동의 가장 흔한 신경학적 상해로, 신체검사에서 검출되지 않았을 수 있는 침묵 뇌졸중으로 주의력과 집중력, 집행기능, 시각운동 속도 및 조정기능 등의 영역에서 미묘한 신경인지적 결손이 생길 수 있다.[42]

우울증에 대한 링크

주요 우울증은 위험요인이며 또한 침묵 뇌경색(SBI)의 결과물이다. 임신 전, 노인성 주요 우울증 증상이 있는 사람은 SBI(65.9%, 93.7%) 발생률이 현저히 높았다. SBI가 없는 사람보다 신경학적 결손과 심각한 우울증 증상을 가진 SBI를 가진 사람들.[43]

진단

침묵 뇌졸중의 진단은 대개 다양한 신경영상 기법의 부수적인 발견(우연한 기회에)으로 이루어진다. 침묵 스트로크는 다음에 의해 감지될 수 있다.

  • 자기공명영상(MRI)[44][45]
  • 컴퓨터 단층 촬영(CT 스캔)[46][47][48]
  • 뇌내 대뇌동맥의 대뇌혈류속도(CBFV)를 측정하는 TCD(Transcranial Doppler 초음파)는 초기 또는 반복적인 침묵 뇌졸중 위험성이 높아져 겸상세포빈혈아들을 진단하는 효과적인 도구로 여러 연구에서 밝혀졌다. 뇌경색 위험인자인 이들 동맥이 좁아지는 것은 혈류속도가 높아진 것이 특징이다.[49]

예방

주요 기사: 스트로크 § 방지

침묵의 뇌졸중을 지속하지 않기 위해 취할 수 있는 예방조치는 뇌졸중과 같다. 금연은 가장 즉각적인 조치로서 고혈압의 효과적인 관리가 의학적으로 치료할 수 있는 주요 요인이다.

겸상세포빈혈

수혈요법은 초기의 MRI 검사에서 이상이 없더라도 초기의 도플러에 의해 검출된 이상 뇌동맥 혈류속도와 이전의 무성경색을 모두 가진 아동에게 새로운 침묵 뇌졸중의 위험을 낮춘다. 수혈치료를 받지 않은 두 이상 모두 초기 MRI 검사에서 이상이 없는 사람보다 침묵 경색이나 뇌졸중을 일으킬 위험이 높기 때문에 TCD 초음파 속도 상승은 뇌의 MRI 검사를 보장한다.[50][51]

참고 항목

참조

  1. ^ Miwa, K; Hoshi, T; Hougaku, H; Tanaka, Makiko; Furukado, Shigetaka; Abe, Yuko; Okazaki, Shuhei; Sakaguchi, Manabu; et al. (2010). "Silent cerebral infarction is associated with incident stroke and TIA independent of carotid intima-media thickness". Internal Medicine (Tokyo, Japan). 49 (9): 817–22. doi:10.2169/internalmedicine.49.3211. PMID 20453400.
  2. ^ a b Herderscheê, D; Hijdra, A; Algra, A; Koudstaal, PJ; Kappelle, LJ; Van Gijn, J (1992). "Silent stroke in patients with transient ischemic attack or minor ischemic stroke. The Dutch TIA Trial Study Group". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 23 (9): 1220–4. doi:10.1161/01.STR.23.9.1220. PMID 1519274.
  3. ^ Leary, MC; Saver, JL (2003). "Annual incidence of first silent stroke in the United States: A preliminary estimate". Cerebrovascular Diseases. 16 (3): 280–5. doi:10.1159/000071128. PMID 12865617.
  4. ^ Vermeer, SE; Koudstaal, PJ; Oudkerk, M; Hofman, A; Breteler, MM (2002). "Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 33 (1): 21–5. doi:10.1161/hs0102.101629. PMID 11779883.
  5. ^ Yatsu, FM; Shaltoni, HM (2004). "Implications of silent strokes". Current Atherosclerosis Reports. 6 (4): 307–13. doi:10.1007/s11883-004-0063-0. PMID 15191706.
  6. ^ a b Schmidt, WP; Roesler, A; Kretzschmar, K; Ladwig, KH; Junker, R; Berger, K (2004). "Functional and cognitive consequences of silent stroke discovered using brain magnetic resonance imaging in an elderly population". Journal of the American Geriatrics Society. 52 (7): 1045–50. doi:10.1111/j.1532-5415.2004.52300.x. PMID 15209640.
  7. ^ Fried, LP; Borhani, NO; Enright, P; Furberg, CD; Gardin, JM; Kronmal, RA; Kuller, LH; Manolio, TA; et al. (1991). "The Cardiovascular Health Study: Design and rationale". Annals of Epidemiology. 1 (3): 263–76. doi:10.1016/1047-2797(91)90005-W. PMID 1669507.
  8. ^ Coutts, SB; Hill, MD; Simon, JE; Sohn, CH; Scott, JN; Demchuk, AM; Vision Study, Group (2005). "Silent ischemia in minor stroke and TIA patients identified on MR imaging". Neurology. 65 (4): 513–7. doi:10.1212/01.WNL.0000169031.39264.ff. PMID 16116107.
  9. ^ Van Zagten, M; Boiten, J; Kessels, F; Lodder, J (1996). "Significant progression of white matter lesions and small deep (lacunar) infarcts in patients with stroke". Archives of Neurology. 53 (7): 650–5. doi:10.1001/archneur.1996.00550070088015. PMID 8929172.
  10. ^ Igarashi, K; Kashiwagi, K (2011). Use of polyamine metabolites as markers for stroke and renal failure. Methods in Molecular Biology. Vol. 720. pp. 395–408. doi:10.1007/978-1-61779-034-8_25. ISBN 978-1-61779-033-1. PMID 21318888.
  11. ^ Tomitori, H; Usui, T; Saeki, N; Ueda, S; Kase, H; Nishimura, K; Kashiwagi, K; Igarashi, K (2005). "Polyamine oxidase and acrolein as novel biochemical markers for diagnosis of cerebral stroke". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 36 (12): 2609–13. doi:10.1161/01.STR.0000190004.36793.2d. PMID 16269634.
  12. ^ Bang, OY; Saver, JL; Ovbiagele, B; Choi, YJ; Yoon, SR; Lee, KH (2007). "Adiponectin levels in patients with intracranial atherosclerosis". Neurology. 68 (22): 1931–7. doi:10.1212/01.wnl.0000263186.20988.9f. PMID 17536050.
  13. ^ Lim, JS; Kwon, HM (2010). "Risk of "silent stroke" in patients older than 60 years: Risk assessment and clinical perspectives". Clinical Interventions in Aging. 5: 239–51. doi:10.2147/cia.s7382. PMC 2938031. PMID 20852671.
  14. ^ Dowling, Michael M.; Quinn, Charles T.; Rogers, Zora R.; Buchanan, George R. (2010). "Acute silent cerebral infarction in children with sickle cell anemia". Pediatric Blood & Cancer. 54 (3): 461–4. doi:10.1002/pbc.22242. PMC 2807470. PMID 19813251. Lay summary – American Heart Association (February 10, 2011). {{cite journal}}: Cite는 사용되지 않는 매개 변수를 사용한다. lay-source= (도움말)
  15. ^ Adams, RJ (2007). "Big strokes in small persons". Archives of Neurology. 64 (11): 1567–74. doi:10.1001/archneur.64.11.1567. PMID 17998439.
  16. ^ Bernaudin, F; Verlhac, S; Fréard, F; Roudot-Thoraval, F; Benkerrou, M; Thuret, I; Mardini, R; Vannier, JP; et al. (2000). "Multicenter prospective study of children with sickle cell disease: Radiographic and psychometric correlation". Journal of Child Neurology. 15 (5): 333–43. doi:10.1177/088307380001500510. PMID 10830200.
  17. ^ Adams, RJ; Ohene-Frempong, K; Wang, W (2001). "Sickle cell and the brain". Hematology. 2001: 31–46. doi:10.1182/asheducation-2001.1.31. PMID 11722977.
  18. ^ King, AA; Debaun, MR; White, DA (2008). "Need for cognitive rehabilitation for children with sickle cell disease and strokes". Expert Review of Neurotherapeutics. 8 (2): 291–6. doi:10.1586/14737175.8.2.291. PMID 18271713.
  19. ^ Caksen, H; Odabaş, D; Akbayram, S; Faik Oner, A; Arslan, S; Cesur, Y; Uner, A (2003). "Silent stroke in a case of beta-thalassemia major associated with chronic renal failure and diabetes mellitus". Journal of Child Neurology. 18 (11): 798–800. doi:10.1177/08830738030180110201. PMID 14696909.
  20. ^ Kalantarian S, Ay H, Gollub RL, Lee H, Retzepi K, Mansour M, Ruskin JN (4 Nov 2014). "Association Between Atrial Fibrillation and Silent Cerebral Infarctions: A Systematic Review and Meta-analysis". Ann Intern Med. 161 (9): 650–8. doi:10.7326/M14-0538. PMC 5578742. PMID 25364886.
  21. ^ Li, M; Yu, D; Williams, KJ; Liu, ML (2010). "Tobacco smoke induces the generation of procoagulant microvesicles from human monocytes/macrophages". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 30 (9): 1818–24. doi:10.1161/ATVBAHA.110.209577. PMC 2939448. PMID 20558816.
  22. ^ Mazzone, P; Tierney, W; Hossain, M; Puvenna, V; Janigro, D; Cucullo, L (2010). "Pathophysiological impact of cigarette smoke exposure on the cerebrovascular system with a focus on the blood–brain barrier: Expanding the awareness of smoking toxicity in an underappreciated area". International Journal of Environmental Research and Public Health. 7 (12): 4111–26. doi:10.3390/ijerph7124111. PMC 3037043. PMID 21317997.
  23. ^ Lind, L; Sarabi, M; Millgård, J (2003). "The effect of smoking on endothelial vasodilatory function evaluated by local infusion of metacholine in the forearm is dependent on the duration of smoking". Nicotine & Tobacco Research. 5 (1): 125–30. doi:10.1080/1462220031000070516. PMID 12745514.
  24. ^ Kubota, K; Yamaguchi, T; Abe, Y; Fujiwara, T; Hatazawa, J; Matsuzawa, T (1983). "Effects of smoking on regional cerebral blood flow in neurologically normal subjects". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 14 (5): 720–4. doi:10.1161/01.STR.14.5.720. PMID 6658956.
  25. ^ Love, BB; Biller, J; Jones, MP; Adams Jr, HP; Bruno, A (1990). "Cigarette smoking. A risk factor for cerebral infarction in young adults". Archives of Neurology. 47 (6): 693–8. doi:10.1001/archneur.1990.00530060107027. PMID 2189378.
  26. ^ Ridker PM, Libby P (2007). "Risk Factors for Atherothrombotic Disease". In Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP (eds.). Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (8th ed.). Philadelphia: Saunders Elsevier. pp. 939–.
  27. ^ Yoshida, M; Tomitori, H; Machi, Y; Katagiri, D; Ueda, S; Horiguchi, K; Kobayashi, E; Saeki, N; et al. (2009). "Acrolein, IL-6 and CRP as markers of silent brain infarction". Atherosclerosis. 203 (2): 557–62. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2008.07.022. PMID 18757054.
  28. ^ Roberts, RO; Kantarci, K; Geda, YE; Knopman, DS; Przybelski, SA; Weigand, SD; Petersen, RC; Jack Jr, CR (2011). "Untreated type 2 diabetes and its complications are associated with subcortical infarctions". Diabetes Care. 34 (1): 184–6. doi:10.2337/dc10-0602. PMC 3005470. PMID 20980413.
  29. ^ Chen, X; Wen, W; Anstey, KJ; Sachdev, PS (2009). "Prevalence, incidence, and risk factors of lacunar infarcts in a community sample". Neurology. 73 (4): 266–72. doi:10.1212/WNL.0b013e3181aa52ea. PMID 19636046.
  30. ^ Vermeer, SE; Van Dijk, EJ; Koudstaal, PJ; Oudkerk, M; Hofman, A; Clarke, R; Breteler, MM (2002). "Homocysteine, silent brain infarcts, and white matter lesions: The Rotterdam Scan Study". Annals of Neurology. 51 (3): 285–9. doi:10.1002/ana.10111. PMID 11891822.
  31. ^ Seshadri, S; Wolf, PA; Beiser, AS; Selhub, J; Au, R; Jacques, PF; Yoshita, M; Rosenberg, IH; et al. (2008). "Association of plasma total homocysteine levels with subclinical brain injury: Cerebral volumes, white matter hyperintensity, and silent brain infarcts at volumetric magnetic resonance imaging in the Framingham Offspring Study". Archives of Neurology. 65 (5): 642–9. doi:10.1001/archneur.65.5.642. PMC 2700952. PMID 18474741.
  32. ^ Matsui, T; Arai, H; Yuzuriha, T; Yao, H; Miura, M; Hashimoto, S; Higuchi, S; Matsushita, S; et al. (2001). "Elevated plasma homocysteine levels and risk of silent brain infarction in elderly people". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 32 (5): 1116–9. doi:10.1161/01.STR.32.5.1116. PMID 11340219.
  33. ^ Bokura, H; Yamaguchi, S; Iijima, K; Nagai, A; Oguro, H (2008). "Metabolic syndrome is associated with silent ischemic brain lesions". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 39 (5): 1607–9. doi:10.1161/STROKEAHA.107.508630. PMID 18323475.
  34. ^ Kwon, HM; Kim, BJ; Park, JH; Ryu, WS; Kim, CK; Lee, SH; Ko, SB; Nam, H; et al. (2009). "Significant association of metabolic syndrome with silent brain infarction in elderly people". Journal of Neurology. 256 (11): 1825–31. doi:10.1007/s00415-009-5201-8. PMID 19533202.
  35. ^ De Groot, PC; Dekkers, OM; Romijn, JA; Dieben, SW; Helmerhorst, FM (2011). "PCOS, coronary heart disease, stroke and the influence of obesity: A systematic review and meta-analysis". Human Reproduction Update. 17 (4): 495–500. doi:10.1093/humupd/dmr001. PMID 21335359.
  36. ^ Chokroverty S (February 2010). "Overview of sleep & sleep disorders". Indian J. Med. Res. 131: 126–40. PMID 20308738.
  37. ^ 미국뇌졸중협회 회의보고서 - 추상 3434/P161 : 무성뇌졸중과 연계된 수면무호흡증, 뇌내 작은 병변 : CS1 maint: 제목으로 보관된 사본(링크)
  38. ^ Price TR, Manolio TA, Kronmal RA, et al. (June 1997). "Silent brain infarction on magnetic resonance imaging and neurological abnormalities in community-dwelling older adults. The Cardiovascular Health Study. CHS Collaborative Research Group". Stroke. 28 (6): 1158–64. doi:10.1161/01.STR.28.6.1158. PMID 9183343.
  39. ^ Maeshima S, Moriwaki H, Ozaki F, Okita R, Yamaga H, Ueyoshi A (March 2002). "Silent cerebral infarction and cognitive function in middle-aged neurologically healthy subjects". Acta Neurol. Scand. 105 (3): 179–84. doi:10.1034/j.1600-0404.2002.1o068.x. PMID 11886361.
  40. ^ Pueyo R, Junqué C, Vendrell P, Narberhaus A, Segarra D (May 2008). "Raven's Coloured Progressive Matrices as a measure of cognitive functioning in Cerebral Palsy". Journal of Intellectual Disability Research. 52 (Pt 5): 437–45. doi:10.1111/j.1365-2788.2008.01045.x. PMID 18312310.
  41. ^ 샘 골드스타인, 세실 R. 레이놀즈: 어린이 신경발달 및 유전질환 안내서 p.105 (2010) ISBN 1-60623-990-2
  42. ^ Kral MC, Brown RT, Hynd GW (December 2001). "Neuropsychological aspects of pediatric sickle cell disease". Neuropsychol Rev. 11 (4): 179–96. doi:10.1023/A:1012901124088. PMID 11883668.
  43. ^ Fujikawa, T; Yamawaki, S; Touhouda, Y (1994). "Background factors and clinical symptoms of major depression with silent cerebral infarction". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 25 (4): 798–801. doi:10.1161/01.STR.25.4.798. PMID 8160223.
  44. ^ Price, TR; Manolio, TA; Kronmal, RA; Kittner, SJ; Yue, NC; Robbins, J; Anton-Culver, H; O'Leary, DH (1997). "Silent brain infarction on magnetic resonance imaging and neurological abnormalities in community-dwelling older adults. The Cardiovascular Health Study. CHS Collaborative Research Group". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 28 (6): 1158–64. doi:10.1161/01.STR.28.6.1158. PMID 9183343.
  45. ^ Vermeer, SE; Longstreth Jr, WT; Koudstaal, PJ (2007). "Silent brain infarcts: A systematic review". Lancet Neurology. 6 (7): 611–9. doi:10.1016/S1474-4422(07)70170-9. PMID 17582361.
  46. ^ Corea, F; Tambasco, N; Luccioli, R; Ciorba, E; Parnetti, L; Gallai, V (2002). "Brain CT-scan in acute stroke patients: Silent infarcts and relation to outcome". Clinical and Experimental Hypertension (New York, N.Y. : 1993). 24 (7–8): 669–76. doi:10.1081/CEH-120015343. PMID 12450242.
  47. ^ Boon, A; Lodder, J; Heuts-Van Raak, L; Kessels, F (1994). "Silent brain infarcts in 755 consecutive patients with a first-ever supratentorial ischemic stroke. Relationship with index-stroke subtype, vascular risk factors, and mortality". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 25 (12): 2384–90. doi:10.1161/01.STR.25.12.2384. PMID 7974577.
  48. ^ Ong, CT; Chen, WP; Sung, SF; Wu, CS; Hsu, YC (2007). "Silent infarction in patients with first-ever stroke". Acta Neurologica Taiwanica. 16 (4): 221–5. PMID 18220015.
  49. ^ Adams, R; McKie, V; Nichols, F; Carl, E; Zhang, DL; McKie, K; Figueroa, R; Litaker, M; et al. (1992). "The use of transcranial ultrasonography to predict stroke in sickle cell disease". The New England Journal of Medicine. 326 (9): 605–10. doi:10.1056/NEJM199202273260905. PMID 1734251.
  50. ^ Pegelow, CH; Wang, W; Granger, S; Hsu, LL; Vichinsky, E; Moser, FG; Bello, J; Zimmerman, RA; et al. (2001). "Silent infarcts in children with sickle cell anemia and abnormal cerebral artery velocity". Archives of Neurology. 58 (12): 2017–21. doi:10.1001/archneur.58.12.2017. PMID 11735775.
  51. ^ Lee, MT; Piomelli, S; Granger, S; Miller, ST; Harkness, S; Brambilla, DJ; Adams, RJ; Stop Study, Investigators (2006). "Stroke Prevention Trial in Sickle Cell Anemia (STOP): Extended follow-up and final results". Blood. 108 (3): 847–52. doi:10.1182/blood-2005-10-009506. PMC 1895848. PMID 16861341.

외부 링크