호스트 스위치

Host switch

기생충학 및 역학에서 호스트 스위치(또는 호스트 시프트)는 기생충이나 병원체의 호스트 특수성의 진화적 변화다.예를 들어 서중앙아프리카의 비인간 영장류에서 인간 면역결핍 바이러스를 감염시켜 유통시켰다가 20세기 초 인간으로 전환했다.[1][2]

기생충, 병원균, 뮤추얼리스트와 같은 모든 공생종은 어느 정도 숙주특성을 나타낸다.즉, 수용체 결합, 숙주 제한 인자에 대한 대응책 및 전달 방법 측면에서 병원균이 특정 숙주를 감염시키기 위해 고도로 적응된다는 것을 의미한다.그것들은 단일 숙주 종의 신체(또는 신체 표면)에서 발생하며, 제한된 숙주 종의 집합에서 더 자주 발생한다.후자의 경우 적합한 숙주종은 분류학적으로 연관되는 경향이 있어 유사한 형태학 및 생리학을 공유한다.[3]

분화는 진화를 통해 새롭고 뚜렷한 종을 만들어 내는 것이므로 지구상의 모든 생명체 사이에 독특한 차이가 존재한다.개와 새들이 매우 다른 종류의 동물이라는 것은 말할 필요도 없다 – 개들은 털코트를 입고 있고 새들은 깃털과 날개를 가지고 있다.따라서 우리는 그들의 기본적인 생물학적 구성이 신체적 외모만큼이나 다르다는 것을 알고 있다. 이는 그들의 내부 세포 메커니즘에서부터 감염에 대한 반응에 이르기까지 다양하며, 따라서 종별 병원균은 그들의 새로운 숙주가 그들의 감염을 지원하기 위해 여러 숙주 범위 장벽을 극복해야 한다.

호미닌과 그들의 이 사이의 코스페시화 시나리오일 가능성이 있다.회색으로 표시된 호미닌 종(인간과 가까운 친척)과 붉은색으로 표시된 피로 염증을 일으키는 이( that)의 발육.공동 지정은 두 개의 진화 사건을 제외하고 유사한 토폴로지를 낳았다.먼저 고릴라는 크랩 루즈를 찾기 위해 호스트 교환을 했다.둘째로, 인간의 쥐는 두 가지 형태로 복제된다.[4] 두 번째, 두 번째와 신체적인 쥐.

호스트 스위칭 유형

남측에서 철수하고 북측에서 전진하는 숙주지역(녹색)이다.실린더는 모집단 크기가 안정적이거나 변화하는 호스트 모집단을 나타낸다.기생충 개체수는 붉은 화살로 표현된다.호스트 스위치는 침입종(위)의 개척자 집단과 같이 크기가 증가하는 호스트 집단을 대상으로 더 자주 발생한다.반대로 호스트 이동은 호스트 영역(아래)의 퇴행으로 인해 남겨진 유품 모집단과 같이 호스트 인구 감소에서 벗어나기 위해 더 자주 발생한다.[5][6]

최근의 연구들은 호스트 특이성의 두 가지 다른 유형의 진화적 변화를 구별할 것을 제안했다.[5][6]

이 견해에 따르면, 숙주 전환은 그곳에서 새롭고 생존 가능한 인구를 형성할 수 있는 소수의 기생충들이 새로운 숙주 종을 갑작스럽고 우연한 식민지가 될 수 있다.이러한 유형의 전환 후에, 새로운 개체군은 기증자 숙주종의 개체군에서 다소 격리된다.새로운 개체군은 기증자의 숙주에 있는 특정 기생충의 추가적인 운명에 영향을 주지 않으며, 마침내 기생충 분화로 이어질 수도 있다.이러한 유형의 스위치는 침습종의 개척자 집단과 같이 상대적으로 가난한 기생충/병원성 동물군을 가진 증가하는 숙주 개체군을 목표로 할 가능성이 더 높다.HIV를 인간 숙주로 전환하는 것은 이런 유형이다.

대안적으로, 다중 숙주 기생충의 경우, 숙주-교대는 한 숙주 종의 상대적 역할의 점진적인 변화로서 발생할 수 있으며, 이는 2차 숙주가 아닌 1차 숙주가 된다.이전의 경선 진행자는 서서히 2차 진행자가 되거나, 결국에는 완전히 포기될 수도 있다.이 과정은 더 느리고 예측가능하며, 기생충의 다양성을 증가시키지 않는다.그것은 일반적으로 기생충/병원균이 서식하고 있는 감소하는 숙주 개체군에서 발생할 것이며, 이는 상대적으로 숙주 개체군 규모에 비해 풍부하다.

호스트 스위칭 기능

호스트 스위치 이벤트 이유

모든 질병에는 기원이 있다.어떤 질병은 인간에게 순환하며 이미 역학학자들에게 알려져 있지만, 이 질병의 진화는 이를 더 강하게 만드는 새로운 종류의 질병을 야기할 수 있다. 예를 들어, 다약 내성 결핵과 같은 것이다.다른 경우에는 이전에 관찰되거나 연구되지 않은 질병이 발견될 수 있다.이는 병원체가 사람이 적응할 수 있도록 진화할 수 있는 호스트 스위치 이벤트 때문에 나타날 수 있으며 감염 발생에 의해서만 발견된다.

숙주를 바꾸는 병원체는 새로운 집단 내에서 순환할 수 있는 새로운 형태의 바이러스로 나타난다.이런 의미에서 나타나는 질병은 야생에 대한 노출보다 인간을 통해 더 자주 발생할 수 있다.이것은 도시화, 삼림 벌채, 야생동물 서식지의 파괴와 농업 관행의 변화로 인해 발생할 수 있다.인간이 야생에 더 많이 노출될수록 유출 감염은 더 많이 발생하고 병원균은 인간 특유의 선택 압력에 노출된다.따라서 병원체는 특정한 적응을 지향하며 종족의 장벽을 뛰어넘어 인간감염성이 되는 데 필요한 돌연변이를 얻을 가능성이 더 높다.

호스트 스위치 및 병원성

새로운 종에서 나타나는 질병의 문제는 숙주 인구가 면역학적으로 무능력할 것이라는 점이다.이는 숙주가 이전에 병원체에 노출된 적이 없고, 기존에 존재하는 항체나 감염으로부터 보호받지 못한다는 것을 의미한다.이것은 호스트 전환을 위험하게 만들고 더 많은 병원성 감염을 초래할 수 있다.병원체는 이 새로운 숙주에서 살아남는 것에 적응하지 못하며 이러한 공진화 역사의 불균형은 공격적인 감염을 초래할 수 있다.그러나 병원균이 새로운 숙주에서의 감염을 유지하고 인구를 태워서는 안 되기 위해서는 이러한 균형이 관리되어야 한다.

호스트 스위치의 단계

호스트 스위치의 각 단계 확산 및 감염 수준을 보여주는 이미지.가장 작은 빨간색 원은 초기 교차 이벤트와 분리된 사건을 나타낸다.그 후 지속적인 전염이 있는 나라에서 전염병이 되기 전에 국지적인 유출과 전염이 뒤따른다.만약 이 단계들이 모두 성공한다면, 병원균은 전염병에 걸릴 가능성이 있다.

호스트 스위치를 진행 중인 병원체는 선택 압력에 의해 구동되어 새로운 호스트 종에서 생존과 전송을 가능하게 하는 필요한 변화를 얻는다.2008년 미생물학 및 분자생물학 리뷰에 따르면,[7] 호스트 전환의 과정은 다음 세 단계로 정의될 수 있다.

  • 격리감염
-신종 내 추가 감염이 없는 새로운 숙주의 격리된 감염
-데드엔드 호스트로 전환
  • 국지적 유출
-국소 변속기의 작은 체인을 유발하는 스필오버 이벤트
-신호주종 내 병원체의 지속적인 전염병 전염
-전 세계적으로 전염병 확산

새로운 환경과 숙주 종에 대한 노출은 병원균이 진화할 수 있게 해준다.초기에 격리된 감염 사건은 병원체를 생존의 선택 압력에 노출시킨다. 그 중 일부는 결국 적응하게 된다.이것은 병원균을 1차 적응시켜 이 잠재적인 새로운 숙주 내에서 소규모의 발병을 가능하게 하여 노출을 증가시키고 추가적인 진화를 촉진한다.이는 완전한 호스트 적응과 더 큰 전염병 및 병원균의 능력을 새로운 호스트인 호스트 스위치에서 지속 가능하게 한다.충분히 적응된 병원균은 또한 전염병 상태에 도달할 수 있다. 이는 이 질병이 전국을 감염시켰거나 전 세계로 퍼졌다는 것을 의미한다.

주노시스 및 스필오버

조우노시스란 질병이 척추동물에서 인간으로 전염되는 특정 종 횡단 감염의 일종이다.조노틱병의 중요한 특징은 조노틱 병원균의 생존에 필수적인 동물 저장소에서 유래되었다는 것이다.[8]그들은 자연적으로 무증상적으로 또는 가벼운 질병을 유발하는 동물 개체군에 존재하기 때문에 자연 숙주(질병 저수지)를 찾기가 어렵고 바이러스가 야생 동물 종에서 계속 살 것이기 때문에 근절하기가 불가능하다.

척추동물에서 인간으로 영구적으로 점프를 하는 동물병원균들은 숙주스위치를 수행해 왔으며, 따라서 그들이 인간 개체군에서의 전염에 적응하면서 계속 생존할 수 있다.그러나 모든 zoonotic 감염이 호스트 스위치를 완료하는 것은 아니며 더 작은 격리된 이벤트로만 존재한다.이것들은 스필오버라고 알려져 있다.이는 인간이 동물의 병원체로부터 감염될 수 있지만, 그것이 반드시 붙잡아 인간 개체군에서 순환하는 인간의 전염병이 되는 것은 아니라는 것을 의미한다.이는 새로운 호스트에서 병원체를 지속가능하고 투과 가능하도록 만드는 데 필요한 호스트 스위치 어댑테이션이 발생하지 않기 때문이다.

어떤 종 간 전염 사건은 병원체가 전염병/전역적 잠재력에 점점 가까워지고 있다는 것을 보여줄 수 있기 때문에 중요하다.작은 전염병은 병원체가 인간의 전염에 점점 더 적응하고 있고, 인류에 존재할 수 있는 안정을 얻고 있다는 것을 보여준다.그러나, 인간들 사이에 퍼지는 이러한 능력을 가지고 있지 않은 병원균들이 있다.광견병과 같은 엎치락뒤치락 사건이 그렇다.광견병에 걸린 동물의 물림에서 감염된 인간은 이 병을 전염시키는 경향이 없고, 따라서 죽은 숙주로 분류된다.[9]

조노시스에서는 광범위한 조노틱 감염자 리스트를 찾을 수 있다.

사례 연구

다음의 병원균은 종족의 장벽을 넘어 인구에 들어온 질병의 예로서 스위치의 복잡성을 강조한다.

독감

인플루엔자로도 알려져 있는 인플루엔자는 오늘날의 의료 시스템에 계속해서 큰 부담을 주는 가장 잘 알려진 바이러스 중 하나이며 인간의 호흡기 감염의 가장 흔한 원인이다.[10]독감은 H1N1, H5N1, H7N9와 같이 바이러스가 우리 집단을 순환하는 서로 다른 인체를 감염시키는 변종을 만들어내면서 여러 분리된 사례에서 종 장벽을 어떻게 지속적으로 뛰어넘을 수 있는지를 보여주는 예다.이러한 호스트 스위치 이벤트는 유행성 유행성 독감으로 변질되어 결국 더 추운 달에 매년 인구를 순환하는 계절성 독감으로 변한다.

인플루엔자 A 바이러스(IAV)는 두 가지 정의 단백질로 분류된다.이러한 단백질은 모든 인플루엔자 바이러스 변종에 존재하지만 작은 차이가 새로운 변종의 분화를 가능하게 한다.이러한 식별자는 다음과 같다.

IAV는 질병이나 증상을 일으키지 않고 야생 조류에 자연적으로 존재한다.이 새들, 특히 물새와 해안 새들은 이러한 HA와 NA 단백질 항원을 가진 대부분의 IAV의 저장고 호스트들이다.[11]이러한 동물들로부터 바이러스는 다른 종(예: 돼지, 인간, 개)으로 유출되어 바이러스가 다른 종에서 퍼지고 유지하기 위해 중요한 돌연변이를 획득할 때까지 더 작은 규모의 감염을 일으킨다.인플루엔자의 RNA 중합효소 효소는 교정 메커니즘이 없어 정확도가 낮아 유전자 복제 측면에서 오류율이 높다.[10]이 때문에 인플루엔자는 현재 선택 압력에 따라 자주 변이되는 능력이 있으며 다른 숙주종에서 생존하는 것에 적응하는 능력이 있다.

전염 및 감염 방법

조류와 인간의 IAV를 비교했을 때, 숙주의 주된 장벽 중 하나는 바이러스가 감염과 바이러스 복제를 시작하기 위해 인지하고 (세포 열대)에 결합할 수 있는 세포의 유형이다.조류독감 바이러스는 새의 위장부에 결합하는 것에 적응한다.[11]조류 개체군에서 바이러스는 배설 시스템에서 물로 배출되고 다른 새들이 내장을 식민지화하기 위해 섭취한다.이 종에서 인플루엔자는 호흡기 감염을 일으키기 때문에 인간에게는 그렇지 않다.이곳의 바이러스는 호흡기 조직에 결합되어 호흡기, 대화, 기침 등을 통해 전염되기 때문에 조류 개체군에서 인간 숙주로 전환하기 위해서는 바이러스가 적응해야 한다.게다가, 호흡기는 약한 산성이기 때문에, 포유류 폐와 호흡기를 성공적으로 식민지화하기 위해 바이러스는 또한 이러한 상태를 극복하기 위해 변이되어야 한다.산성 조건은 바이러스가 세포에 침투했다는 신호로 바이러스 분리를 촉발하지만 조기 분리는 면역체계에 대한 바이러스 노출을 유발해 바이러스를 죽인다.[12]

분자적응

호스트 수용체 결합

IAV는 HA 단백질을 사용하여 호스트 세포에 결합한다.이 단백질들은 숙주 세포막의 외부 당단백질의 단자 부위에 존재하는 시알산을 인식한다.그러나 HA 단백질은 IAV가 어느 종에 적응하느냐에 따라 시알산의 이소머에 대한 특이도가 다르다.조류에 적응한 IAV는 α2-3 시알산 이소머를 인식하는 반면, 인간이 적응한 IAV HA는 α2-6 이소머에 결합한다.[10]이들은 IAV가 각각 감염한 숙주의 지역에 주로 존재하는 시알산의 등소체(즉, 새의 위장관과 사람의 호흡기)이다.따라서 호스트 스위치에 커밋하기 위해서는 HA 특이성이 새로운 호스트의 기질 수용체에 변이되어야 한다.

감염의 마지막 단계에서, HA 단백질은 바이러스를 활성화하기 위해 분해된다.[10]특정 헤마글루틴 하위 유형(H5 및 H7)에는 추가 돌연변이를 얻을 수 있는 용량이 있다.이들은 HA 활성화 세분화 사이트에 존재하며, 이는 HA 특수성을 변화시킨다.이것은 바이러스에 결합하고 활성화시킬 수 있는 프로테아제 효소의 범위를 넓히는 결과를 낳는다.따라서, 이것은 바이러스를 더 병원성으로 만들고 IAV 감염을 더 공격적으로 만들 수 있다.[10]

중합효소 작용

다른 호스트 조직에 성공적으로 바인딩하는 것은 인플루엔자 A에 대한 호스트 스위치의 유일한 요구사항은 아니다.인플루엔자 게놈은 바이러스 RNA 의존성 RNA 중합효소를 사용하여 복제되지만, 기능을 발휘하기 위해서는 숙주별 공동 인자 사용에 적응해야 한다.[13]폴리머마제는 이질적 복합체로서 PB1, PB2, PA의 3가지 주요 도메인으로 구성된다.각각은 바이러스성 게놈의 복제에서 그들만의 역할을 하지만 PB2는 숙주 캡 단백질과 상호작용하기 때문에 숙주 범위 장벽에서 중요한 요소다.[10]특히 PB2 유닛의 잔류물 627은 조류에서 인간 적응형 인플루엔자 변종으로의 숙주 전환에서 결정적인 역할을 하는 것을 보여준다.IAV에서 위치 627의 잔류물은 글루탐산(E)인 반면, 포유류 인플루엔자를 감염시키는 경우 이 잔류물은 라이신(K)으로 변이된다.[13][14]따라서, 포유류 호스트 스위치를 수행하기 위해서는 바이러스가 E627K 돌연변이를 겪어야 한다.잔류물 627을 둘러싼 이 부위는 효소 코어에서 돌출된 군집을 형성한다.라이신을 사용하면 PB2 표면적은 호스트 공동 인자 상호작용을 가능하게 하는 기본 패치를 형성할 수 있는 반면 IAV에서 발견된 글루탐산 잔류물은 이 기본 영역과 후속 상호작용을 방해한다.[13]

호스트 공동 인자

세포단백질 ANP32A는 다른 숙주종과 대조적인 수준의 조류독감 상호작용 효율을 설명하는 것으로 나타났다.[13][15]ANP32A의 주요 차이점은 조류 형태가 포유류 형태보다 33개의 아미노산을 추가로 함유하고 있다는 것이다.[15]포유류 세포가 조류 IAV에 감염되면 조류 바이러스가 포유류 세포에서 생존하는 데 적응하지 못하기 때문에 고분자효소 효소 효율이 차선이다.그러나, 포유류 세포가 조류 ANP32A 단백질을 포함할 때, 바이러스 복제는 대부분 복원되어,[15] ANP32A가 중합효소 작용을 긍정적으로 상호작용하고 최적화할 가능성이 있음을 보여준다.인플루엔자 포유류 적응을 위한 PB2의 돌연변이는 바이러스성 중합효소와 포유류 ANP32A 단백질의 상호작용을 가능하게 하므로 호스트 스위치에 필수적이다.

요약

조류에서 포유류 숙주로의 성공적인 독감 숙주를 결정하는 많은 요인들이 있다.

  • 약한 산성의 포유류 호흡기의 안정성
  • HA 수용체에 의한 포유류 시알산의 인식
  • 최적의 바이러스 복제를 위해 포유류 ANP32A와의 상호작용을 허용하기 위한 바이러스 중합효소에서 PB2 E627K 돌연변이

각각의 요소는 역할을 가지고 있기 때문에 바이러스는 호스트 스위치를 거치기 위해 그것들을 모두 획득해야 한다.이것은 복잡한 과정이고 바이러스가 충분히 적응하고 변이되기 위해서는 시간이 필요하다.각각의 돌연변이가 이루어지면, 그 바이러스는 인구를 감염시킬 수 있고 전염병 수준에 도달할 수 있는 잠재력을 가지고 있다.그러나 이것은 바이러스성, 전송률 및 호스트 스위칭에 따라 바이러스 감염의 매개변수가 변경된다.

HIV

HIV는 인간의 면역결핍 바이러스로, 면역체계의 세포를 공격하여 인체가 들어오는 병원균에 대한 방어력을 떨어뜨린다.특히 HIV는 면역반응의 조직과 조정에 관여하는 세포인 CD4+ T 도우미 림프구를 감염시킨다.이것은 신체가 들어오는 병원균을 인식할 수는 있지만 그것들에 대항하여 그들의 방어를 촉발할 수는 없다는 것을 의미한다.[16]HIV가 면역체계를 충분히 감소시키면, 그것은 심각한 체중 감소, 발열, 림프절 붓기, 그리고 다른 심각한 감염에 대한 민감성으로 특징지어지는 후천성 면역결핍증후군 또는 에이즈로 알려진 상태를 야기한다.

HIV는 에이즈를 유발하는 것으로 알려진 두 종류의 렌즈 바이러스의 일종으로, [16][18]HIV-1과 HIV-2는 둘 다 시미아 면역결핍 바이러스(SIV)로 알려진 영장류의 동등한 질병에 의한 수많은 종간 전염 사건에서 인구에 뛰어들었다.SIV는 사하라 이남 아프리카에서 발견된 침팬지와 맨드릴을 포함한 많은 다른 영장류에서 발견되며, 대부분 유사한 특징을 가진 비병원성[18] HIV-1과 HIV-2가 있지만 항원적으로 다르기 때문에 다른 종류의 HIV로 분류된다.[18]대부분의 전염 사건은 그 숙주를 바꾸는 데 성공하지 못하지만, HIV-1의 맥락에서, M 그룹이 HIV-1과 연관되어 있고 전 세계 사례의 대부분을 차지하는 그룹 M, N, O, P로 분류된 네 가지 뚜렷한 형태가 나타났다.각 유형은 야생 동물고기 사냥과 혈액을 [18]포함한 감염된 영장류의 체액에 노출됨을 통해 나타났다고 제안된다.

호스트별 적응

개그-30

호스트별 선택 압력은 새로운 호스트에 맞게 HIV의 바이러스성 단백질의 변화를 가져올 것이며 따라서 이러한 지역은 SIV와 비교할 때 보존되지 않을 것이다.이러한 바이러스성 단백질 비교를 통해 바이러스성 매트릭스 단백질 Gag-30은 위치 30에서 아미노산이 서로 다른 것으로 확인되었다.이 아미노산은 SIV에서 메티오닌으로 보존되지만 HIV-1 그룹 M, N, O에서 아르기닌이나 리신(Rysine)으로 변이되어 새로운 숙주에 강한 선택 압력을 시사한다.[18][19]이러한 관찰은 HIV-1이 영장류를 감염시키기 위해 사용되었을 때 이 돌연변이가 역전되었다는 사실을 포함한 다른 데이터로 뒷받침되었다. 이는 아르기닌이나 리신이 원래 SIV에서 관찰되었던 메티오닌으로 다시 변환되었다는 것을 의미한다.[19]이것은 인간과 영장류 사이의 강하고 반대되는 숙주 특유의 선택 압박에 대한 생각을 강화시킨다.또한, 바이러스를 함유한 메티오닌은 영장류에서 더 효율적으로 복제되고, 인간의 바이러스를 함유한 아르기닌/리신에서 더 효율적으로 복제되는 것으로 관찰되었다.[19]이는 돌연변이(호스트 CD4+ T 림프구에서의 복제의 최적 수준)의 배경에 대한 증거지만, 30 아미노산의 정확한 기능과 작용은 알려져 있지 않다.

Nef와 Vpu 단백질은 테더린의 다른 부위와 상호작용을 한다.SIV의 네프 단백질은 영장류에서 추가로 발견된 33개의 아미노산이 존재하기 때문에 세포질 영역과 상호작용한다.그러나, 이러한 여분의 아미노산은 인간의 테더린에는 존재하지 않으며, 따라서 HIV에서는 Vpu 단백질이 대신 테더린의 보존된 트랜스템브레인 영역과 상호작용한다.
테데린 대책

테데린은 선천적인 면역 반응에서 방어 단백질로, 그 생산은 인터페론에 의해 활성화된다.테더린은 특히 HIV-1이 감염되는 세포로부터 방출되는 것을 차단함으로써 HIV-1의 감염 기능을 억제한다.[20]이것은 바이러스가 더 많은 세포를 감염시키기 위해 떠나는 것을 방지하고 감염의 진행을 중단시켜 숙주가 바이러스에 감염된 세포를 파괴할 시간을 방어한다.적응형 바이러스는 단백질의 특정 부위를 통한 열화를 통해 테더린으로부터 정상적으로 방어할 수 있는 대응책을 마련하는 경향이 있다.이러한 테더린 방지 기술은 테더린 상호작용이 영장류-인간의 호스트 스위치를 활성화하기 위해 극복되어야 하는 호스트 범위 제한이라는 것을 보여주는 SIV와 HIV-1 사이에 다르다.HIV-1은 Vpu 단백질이 방어 단백질을 저하시키는 반면, SIV는 세포막에서 테데린을 제거하기 위해 Nef 단백질을 사용한다.[18]

테더린은 여러 종에 걸쳐 보존된 바이러스 방어 메커니즘이지만 그것의 정확한 순서와 구조는 약간의 차이를 보여준다.테더린을 구성하는 영역에는 세포질 영역, 투과체 영역, 코일 코팅된 세포외 영역, GPI 닻이 포함되지만, 인간 테더린은 세포질 영역에서 삭제함으로써 다른 영장류에게 방어된다.[18][21]이 불완전한 세포질 영역은 인간의 테테린 방지 반응으로서 SIVs에서 발견된 네프 단백질을 렌더링하기 때문에 인간이 아닌 영장류에서 인간 숙주로 전환하기 위해서 SIV는 보존된 트랜스템브레인 영역과의 상호작용을 통해 테더린을 차단하는 Vpu 단백질을 활성화해야 한다.[21]

요약

SIV에서 HIV 바이러스에 대한 호스트 범위 장벽에 관련된 두 가지 요인은 다음과 같다.

  • 개그-30 단백질 - 특히 위치 30의 아미노산
  • 네프 또는 Vpu 단백질을 항테린 방어로 사용하는 것

Gag-30 단백질의 돌연변이와 Vpu 항테린 단백질의 획득을 모두 포함하는 SIV 바이러스만이 영장류에서 사람으로 숙주 전환을 거쳐 HIV가 될 수 있을 것이다.이러한 진화적 적응은 바이러스가 인간에 감염된 세포에서 최적의 수준의 중합효소 작용과 테데린에 의한 바이러스 파괴를 방지하는 능력을 획득할 수 있게 한다.

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