각막각화세포

Corneal keratocyte
각세포 이동

각막각막세포(각막섬유아세포)는 스트로마 내에 존재하는 특수한 섬유아세포이다.각막 두께의 약 85~90%를 차지하는 이 각막층은 매우 규칙적인 콜라겐 층과 세포외 매트릭스 성분으로 구성되어 있습니다.각세포는 투명하게 유지하고 상처를 치료하며 그 성분을 합성하는 데 중요한 역할을 한다.교란되지 않은 각막에서는 각질세포가 휴면 상태로 유지되며, 어떠한 종류의 부상이나 염증 후에 활동하게 된다.부상 부위의 기초가 되는 일부 각질세포는 가벼운 각질세포라도 [1]부상 직후에 아포토시스를 겪는다.치유의 정밀하게 조직된 과정의 어떤 결함도 각막을 흐리게 할 수 있는 반면, 과도한 각막 세포자멸은 각막의 퇴행성 각막 장애의 병리학적 과정의 일부일 수 있으며, 이러한 고려사항들은 이러한 세포의 기능에 대한 지속적인 연구를 촉진한다.

원점 및 기능

각질세포는 발달적으로 신경능세포의 두개골 집단에서 파생되며, 여기서부터 간엽에 정착하기 위해 이동한다.어떤 종에서는 신경정맥으로부터의 이동이 두 가지 파도로 이루어지는데, 첫 번째 파동은 각막 내피를 낳고, 두 번째 파동은 세포가 없는 상피 분비 간질 안라지를 침범한다; 다른 종에서는 두 개체군 모두 단일 파동의 이동으로부터 온다.일단 스트로마 안에 정착되면, 각세포는 다른 종류의 콜라겐 분자(I, V, VI)와 각탄 황산염을 합성하기 시작합니다.출생 후 눈을 뜨는 순간 각질세포의 증식은 거의 끝나가고 대부분은 정지 [2]상태에 있다.

눈의 발달이 끝날 때까지 인접한 세포의 수상돌기가 서로 [3]접촉하는 상호 연결된 각막 세포 네트워크가 각막에 구축된다.대기각화세포는 수정체에서의 역할로 주로 알려진 소위 크리스털린을 합성한다.각막 크리스탈린은 렌즈 크리스탈린과 마찬가지로 투명성과 최적의 [4]굴절을 유지하는 데 도움이 된다고 생각됩니다.그들은 또한 각막 항산화 [5]방어의 일부입니다.사람 각질세포에 의해 발현되는 결정체는 ALDH1A1, ALDH3A1,[6] ALDH2, TKT이다.크리스탈린들의 다른 집합은 다른 [7]종들에게 전형적이다.각질세포에 의해 생성된 각막 황산염은 최적의 각막 [8]수화 상태를 유지하는데 도움을 주는 것으로 생각됩니다; 그 합성의 유전적 장애는 황반 각막 디스트로피로 [9]이어집니다.

한 연구에 따르면, 인간 스트로마에서 평균 각질세포 밀도는 mm당3 약 20500개 세포 또는 단면이 1mm인2 기둥에 9600개 세포이다.가장 높은 밀도는 스트로마의 상위 10%에서 관찰됩니다.각세포의 수는 나이가 들수록 [10]연간 약 0.45%의 비율로 감소한다.

각막 손상 후 일부 각질세포는 IL1 알파 및 TNF 알파와 같은 상위 층에서 분비되는 신호 분자에 의해 촉진되어 아포토시스를 겪는다.다른 인접한 각질세포는 동일한 분자에 의해 작용하면 활성화되고 증식하며 조직 리모델링을 일으키는 매트릭스 금속단백질가수분해효소 합성을 시작한다.이러한 활성화된 세포는 "활성 각세포" 또는 "섬유아세포"로 서로 다른 소스에서 지정되거나 "복구 표현형"으로 가정된다.중상 후 또는 치유 과정의 고급 단계에서 많은 각세포가 ECM 성분을 능동적으로 분비하는 근섬유아세포로 변환됩니다. 이러한 변환은 TGF-베타에 의해 발생하는 것으로 생각됩니다.각막상피 기저막이 복원되는 즉시 스트로마로 TGF 베타 유입이 급격히 감소하고 근섬유아세포가 사라지며, 그 후 남은 활성 각질세포가 세포외 기질을 재편성하여 IL1-alpha를 분비하여 "복구 표현형"[1]을 유지한다.

각질세포의 아포토시스는 정지상태 또는 활성상태에서 특별한 관심을 끄는 과정이다.건강한 각막에서 프로그램된 세포사멸은 드문 경우이지만, 손상 부위 바로 아래의 최상층 각질세포에 대한 손상 직후에 아포토시스가 [11]발생한다.한 가설은 가능한 감염이 각막으로 퍼지는 것을 막을 필요성에 의한 그러한 빠른 반응을 설명한다. 왜냐하면 안구 면역 시스템의 한계로 인해 면역 세포들이 부상 [12]부위에 도달하는데 몇 시간이 걸리기 때문이다.정상적인 사건 과정에서는 각세포의 결핍은 인접한 [2]세포의 유사분열로 점차 보충된다.아포토시스는 각막절개술과 레이저 수술을 [13]포함한 눈 수술 후에 관찰되며 수술 후 합병증의 발달에 역할을 할 수 있다.

임상적 의의

건강한 각막(위), Fuchs의 디스트로피 및 각결핵 각막에서 알코올 탈수소효소 면역 반응.디아미노벤지딘은 각막 단면의 각질세포를 염색한다.2009년,[14] 무타 등으로부터.

각세포는 다른 각막 장애에서 역할을 할 수 있다.비교 연구에 따르면, 그들의 기능은 각막위축증의 가장 흔한 형태인 각막위축증의 표준에서 급격히 분리된다.각막에서 그들은 상피 손상으로부터 멀리 떨어진 곳에서 아포토시스(apoptosis)를 저지르는 것으로 나타났다; 과도한 각막 세포 아포토시스를 [15]각막의 주요 병리학적 사건으로 제시하는 가설이 존재한다.한 연구에 따르면, 환자의 각질세포는 알코올 탈수소효소 보조 형태 [14]중 하나의 수준을 감소시켰으며,[16] 다른 연구에 따르면, 그들은 현저하게 더 적은 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제 3을 분비한다.

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레퍼런스

  1. ^ a b Wilson SE, Chaurasia SS, Medeiros FW (September 2007). "Apoptosis in the initiation, modulation and termination of the corneal wound healing response". Exp. Eye Res. 85 (3): 305–11. doi:10.1016/j.exer.2007.06.009. PMC 2039895. PMID 17655845.
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  16. ^ Olofsson EM, Marklund SL, Pedrosa-Domellöf F, Behndig A (2007). "Interleukin-1alpha downregulates extracellular-superoxide dismutase in human corneal keratoconus stromal cells". Mol. Vis. 13: 1285–90. PMID 17679946.

외부 링크

  • Nigel Brookes - 연구원