태아막

Fetal membranes
태아막
Placenta with fetal membranes.jpg
태반 막이 부착된 태반, 이미지 왼쪽 여백에서 파열됨.
세부 사항
식별자
라틴어애드넥사 페탈리아
TEmemple_by_E6.0.2.0.0.1 E6.0.2.0.0.1
해부학적 용어
참고 항목:양수 주머니

태아 막은 발달한 태아와 관련된 막이다.두 개의 초루암막은 태아를 감싸고 보호하는 양수낭을 구성하는 압제와 초리온이다.[1]다른 태아막은 알란토아와 제2의 탯줄 방광이다.[2]

구조

태아 막은 발달한 배아를 둘러싸고 태아-모태 인터페이스로 형성된다.[3]태아 막은 이식된 배반포성의 영양층(세포의 외부층)에서 유래한다.[3]영양성층은 압제와 합창으로 구분되며, 이는 태아막으로 구성된다.[4]사면은 가장 안쪽 층이며 따라서 양수, 태아, 탯줄과 접촉한다.[5]양수체의 내압으로 인해 압통이 수동적으로 합창에 붙게 된다.[4]합창은 산모 데시두아와 자궁을 분리하는 기능을 한다.[4]태반은 태아의 합창과 모체의 자궁 조직에서 발달한다.

태아막 개발

처음에 압권은 합창액에 의해 합창과 분리된다.[4]압제와 합창의 융합을 발전 12주에 완성한다.[6]

조직학 및 미세조영술

임신 말기에 채취한 태아 막.

안쪽에서 바깥쪽으로 태아막은 압제와 합창으로 이루어져 있다.또, 데시두아의 일부분은 합창의 바깥쪽에 붙어 있는 경우가 많다.

압리온

사면은 분자형인데, 자신의 혈관이 들어 있지 않다는 뜻이다.따라서 반드시 필요한 영양소와 산소를 인근 맥락막과 양수, 태아 표면 혈관으로부터 얻어야 한다.[7]압면은 입체 상피층과 주상피층으로 특징지어진다.[7]주상세포는 태반 근처에 있는 반면, 입체세포는 변방에서 발견된다.[7]임신 초기에는 압류 상피가 마이크로빌리에 희박하게 덮여 임신 기간 내내 수가 증가한다.[4]이 미세한 표면의 기능은 음이온 결합 부위가 빽빽하게 채워진 글리코칼릭스와 연관된다; 이것들은 암이온 내 지질 합성과 관련이 있는 것으로 생각된다.[4]이 사면 상피는 지하막과 연결되고, 그 다음 필라멘트로 결합조직 층에 부착된다.[8]

초리온

맥락막은 태아의 혈관을 포함하는 섬유 조직층이다.[4]초리오닉 빌리는 초리온의 바깥 표면에 형성되어 모성 피와 접촉할 수 있는 표면적을 극대화한다.[4]초리오닉 빌리는 태아와 생물의 교환에 관여한다.[9]

함수

태아 막은 임신 기간 동안 태아를 둘러싸고 있으며 태아의 건강 유지에 필수적인 조건 유지뿐만 아니라 분만까지 임신의 유지와 태아의 보호도 보장한다.

장벽 함수

태아 막은 기본적인 기계 수준에서 태아 조직과 모체 조직을 분리한다.태아 막은 두툼한 세포 합창으로 이루어져 있으며, 촘촘한 콜라겐 섬유질로 구성된 얇은 압면을 덮고 있다.압류는 양수(陽水)와 접촉하며, 기계적 강도로 인해 주머니의 구조적 건전성을 보장한다.기초적인 합창은 모태 인터페이스에서 데키두아에 융합된다.이 상호작용은 국소 면역체계를 통제하는데 필수적이며, 이는 반유전자 태아를 유지하는데 필수적이다.잉태 말기에는 콜라주 리모델링으로 인해 자궁경부 위 태아 막에서 '취약지대'가 발생한다.이것은 결국 태아 막의 파열과 노동의 시작을 초래한다.[citation needed]

태아의 성숙과 분리의 신호전달

임신이 만기가 되면서 태아막은 약화를 겪게 된다.[10]사면은 근막 심방에 도달하여 분열을 일으키고 시작하는 프로스타글란딘의 합성에 필수적이다.합창은 이러한 프로스타글란딘의 합성과 신진대사의 균형을 맞춰주는 화학물질을 표현하여 근막리움이 사전에 활성화되지 않도록 한다.프로스타글란딘 E2는 압제에서 세포에 의해 합성되는 것으로 생각되며, 분열을 시작할 때 자궁경부의 팽창에 필수적이다.[11]글루코코르티코이드들은 태아의 성숙, 면역 반응의 조절, 그리고 많은 다른 임신과 관련된 변화들과 관련되어 있다.[11]프로스타글란딘 E2는 태아 폐 성숙에 필수적이다.또한 태아 막에는 11β-히드록시스테로이드 탈수소효소 1이 풍부하게 표현되어 있다.이 효소는 생물학적으로 비활성화된 코티손을 활성 코티솔로 전환하는데, 이는 태아의 성숙과 노동 개시에 필수적인 또 다른 화학 물질이다.

병리학

임신 전 출산(37주 이전에 출생)은 자궁 감염, 염증, 혈관 질환, 자궁 과부하와 같은 여러 가지 원인의 결과일 수 있다.[12]자발적 사전 출산 위험은 이전 임신 전 출산, 흑색 인종, 치주 질환, 낮은 모성 체질량 지수에 의해 증가한다.출산 전 주요 지표는 짧은 자궁경부 길이와 높아진 자궁경부 태아 섬유소농도다.

미세골절, 태아막 세포 노화, 염증 등 태아막의 병태생리학은 태아막(pPROM)의 조기 파열 가능성을 높일 수 있다.[13]

태아막 미세골절

임신하는 동안 태아 막은 자궁의 크기를 증가시키기 위해 리모델링을 거친다.태아막의 리모델링은 세포의 수준과 세포외 매트릭스(ECM)에서 모두 발생하며,[11] 양수막층에서는 미세골절로 알려진 콜라겐이 퇴화된 부위와 같은 구조적 이상이 관찰되었다.[14][15]

마이크로프랙션은 다음과 같이 특징지어진다.

  • 사면층의[11] 상피세포 변경 또는 이탈
  • 지하 막 손상 또는 열화
  • ECM의 셀 마이그레이션
  • 지하 막에서 압론의 스펀지 층까지 터널의 존재.[11]

태아 막의 미세 골절은 pPROM이 발생한 임신에서 나타난다.[11]태아 막 미세골절이 더 많은 것은 태아 막이 임신 전 파열될 가능성이 있다는 것을 의미할 수 있다고 제안되었다.[11]

태아 막의 염증 및 노쇠

주요 기사:초리오암니온염

태아막의 염증을 초리오암니온염이라고 한다.균형이 잡힌 염증은 리모델링을 조절해 태아막을 유지하는 중요한 요인이다.그러나 염증 반응이 이 수준 이상으로 증가하면 산모와 아이에게 위험하고 잠재적으로 치명적인 영향을 미칠 수 있다.이러한 태아 막의 염증 분자 수치가 높아진 것을 '살균성 염증'이라고 한다.[11]무균 염증은 미생물 감염과 태아막 노화와 같은 비감염 요인에 의해 발생할 수 있다.노쇠는 활발히 순환하고 세포를 분열시키는 노화와 관련이 있다.[14]태아 멤브레인 세포가 리모델링 과정에서 증식하면서 염색체가 완전히 종단간 복제가 불가능해 텔로미어(복제 중 필수 코딩 DNA를 분해로부터 보호하는 염색체 끝단부의 짧은 길이 또는 비코딩 DNA)가 짧아진다.[16]일단 텔로미어가 임계 길이에 도달하면 셀은 더 이상 분할할 수 없으며 따라서 텔로미어에 의존하는 복제 노화를 야기할 수 있다.자궁 내 염증 환경을 증가시켜 분열을 시작하는 중요한 요인이기 때문에 기간(37주)에 자연적으로 발생해야 한다.그러나 태아 막 노화는 산화 스트레스에 의해 가속될 수 있고, 따라서 살균 염증이 임기 전에 일어나도록 자극하여 결과적으로 임신 전 출산을 유발한다.[14]

참조

  1. ^ 최신 환자 프리뷰 > 태아 막: 해부학 및 생화학 작성자:세스 겔러 박사님2010년 7월 화성에서 검색됨
  2. ^ 임상 지향적 발생학 키스 L 무어
  3. ^ a b Johnson MH (2018-01-12). Essential reproduction (Eighth ed.). Hoboken, NJ. ISBN 9781119246473. OCLC 1008770296.
  4. ^ a b c d e f g h Benirschke K, Kaufmann P, Baergen R (2006). Pathology of the human placenta (5th ed.). New York: Springer. ISBN 0387267387. OCLC 86076129.
  5. ^ Bourne G (April 1962). "The foetal membranes. A review of the anatomy of normal amnion and chorion and some aspects of their function". Postgraduate Medical Journal. 38 (438): 193–201. doi:10.1136/pgmj.38.438.193. PMC 2482459. PMID 13871927.
  6. ^ Boyd JD, Hamilton WJ (1970). "Terminology". The Human Placenta. Palgrave Macmillan UK. pp. 20–26. doi:10.1007/978-1-349-02807-8_2. ISBN 9781349028092.
  7. ^ a b c Baergen RN (2005). Manual of Benirschke and Kaufmann's Pathology of the human placenta. Benirschke, Kurt. New York: Springer. ISBN 0387220895. OCLC 64222323.
  8. ^ Danforth D, Hull RW (March 1958). "The microscopic anatomy of the fetal membranes with particular reference to the detailed structure of the amnion". American Journal of Obstetrics and Gynecology. 75 (3): 536–47, discussion 548–50. doi:10.1016/0002-9378(58)90610-0. PMID 13508744.
  9. ^ Rebecca N. Baergen. (2011). Manual of Pathology of the Human Placenta. Springer Science+Business Media, LLC. ISBN 978-1283087018. OCLC 823129086.
  10. ^ Verbruggen SW, Oyen ML, Phillips AT, Nowlan NC (2017-03-28). Sun K (ed.). "Function and failure of the fetal membrane: Modelling the mechanics of the chorion and amnion". PLOS ONE. 12 (3): e0171588. Bibcode:2017PLoSO..1271588V. doi:10.1371/journal.pone.0171588. PMC 5370055. PMID 28350838.
  11. ^ a b c d e f g h i j Myatt L, Sun K (2010). "Role of fetal membranes in signaling of fetal maturation and parturition". The International Journal of Developmental Biology. 54 (2–3): 545–53. doi:10.1387/ijdb.082771lm. PMID 19924634.
  12. ^ Goldenberg RL, Culhane JF, Iams JD, Romero R (January 2008). "Epidemiology and causes of preterm birth". Lancet. 371 (9606): 75–84. doi:10.1016/S0140-6736(08)60074-4. PMC 7134569. PMID 18177778.
  13. ^ Menon R, Richardson LS, Lappas M (April 2019). "Fetal membrane architecture, aging and inflammation in pregnancy and parturition". Placenta. TR: Proceedings of PREBIC meeting 2018. 79: 40–45. doi:10.1016/j.placenta.2018.11.003. PMC 7041999. PMID 30454905.
  14. ^ a b c Menon R, Mesiano S, Taylor RN (2017-08-17). "Programmed Fetal Membrane Senescence and Exosome-Mediated Signaling: A Mechanism Associated With Timing of Human Parturition". Frontiers in Endocrinology. 8: 196. doi:10.3389/fendo.2017.00196. PMC 5562683. PMID 28861041.
  15. ^ Menon R, Richardson LS (November 2017). "Preterm prelabor rupture of the membranes: A disease of the fetal membranes". Seminars in Perinatology. Current Preterm Birth Prevention Strategies. 41 (7): 409–419. doi:10.1053/j.semperi.2017.07.012. PMC 5659934. PMID 28807394.
  16. ^ Phillippe M (October 2015). "Cell-Free Fetal DNA, Telomeres, and the Spontaneous Onset of Parturition". Reproductive Sciences. 22 (10): 1186–201. doi:10.1177/1933719115592714. PMID 26134037. S2CID 7312100.