골세포

Osteocyte
골세포
Transverse section of bone en.svg
뼈의 횡단면
Bone cells - Osteocytes 1 -- Smart-Servier.png
단일 골세포를 보여주는 그림
세부 사항
위치뼈.
식별자
라틴어골세포
메쉬D010011
THH2.00.03.7.00003
FMA66779
미세해부술의 해부학적 용어

골세포는 수지상 돌기를 가진 타원형의 골세포로 성숙한 뼈 조직에서 가장 흔하게 발견되는 세포이며, 유기체 [1]자체만큼 오래 살 수 있다.성인 인간의 몸에는 [2]약 420억 개의 그것들이 있다.골세포는 분열하지 않으며 평균 반감기는 25년이다.그것들은 골생성 세포에서 파생되며, 그 중 일부는 활성 골아세포로 분화됩니다(골세포로 [1]분화할 수 있습니다).골아세포/골세포는 간엽에서 발달한다.

성숙한 뼈에서, 골세포와 그 과정은 각각 [1]라쿠나에와 관이라고 불리는 공간 안에 있습니다.골세포는 단순히 그들이 분비하는 기질에 갇힌 골아세포이다.그들은 간극 접합을 통해 영양분과 노폐물을 교환하는데 사용되는 관이라고 불리는 작은 관을 차지하는 긴 세포질 확장을 통해 서로 연결된다.

골세포는 합성 활동을 감소시키고 (골아세포와 같은) 유사분열을 할 수 없지만, 다양한 기계 감각 메커니즘을 통해 뼈 매트릭스의 일상적인 전환에 적극적으로 관여한다.그들은 골세포 골분해라고 불리는 빠르고 일시적인 메커니즘을 통해 뼈를 파괴합니다.세포 주위에 히드록시아파타이트, 탄산칼슘 및 인산칼슘이 퇴적되어 있다.

구조.

골세포는 깊이가 약 7마이크로미터, [3]너비가 15마이크로미터인 성상모양을 가지고 있다.셀 본체의 크기는 직경 5~20마이크로미터로 다양하며 [4]셀당 40~60개의 셀 프로세스를 포함하고 있으며 셀에서 셀까지의 거리는 20~30마이크로미터입니다.[3]성숙한 골세포는 혈관측을 향해 위치하고 하나 또는 두 개의 핵과 [5]막을 가진 단일 핵을 포함한다.세포는 또한 축소된 크기의 소포체, 골지 기기와 미토콘드리아, 그리고 주로 원주 층상 뼈의 뼈 표면 또는 동심원 층상 [5]뼈의 뼈에 전형적인 해버시안 관과 외측 시멘트 라인을 향해 방사되는 세포 과정을 나타낸다.골세포는 광화된 콜라겐 타입 I 매트릭스 내에서 광범위한 열항문 네트워크를 형성하고, 세포체는 열항문 내에, 세포/치드라이트는 [6]관상이라고 불리는 통로 내에 위치한다.

레진 캐스트 식각으로 노출된 쥐뼈의 골세포

발전

화석 기록은 4억에서 2억 5천만 년 전 [7]턱이 없는 물고기의 뼈에 골세포가 존재했음을 보여준다.골세포의 크기는 게놈 크기와 일치하는 것으로 나타났고, 이 관계는 고대 유전학 [8]연구에 사용되어 왔다.

골형성 중에 골아세포는 "골상골세포"로서 뼈 매트릭스에 남겨져 묻히는데, 이것은 확장된 세포 [9]과정을 통해 다른 골아세포와 접촉을 유지한다.골세포 형성의 과정은 거의 알려져 있지 않지만, 다음 분자가 건강한 골세포의 생성에 중요한 역할을 하는 것으로 나타났다: 매트릭스 메탈로프로테이나아제(MMPs), 상아질 매트릭스 단백질 1(DMP-1), 골아세포/골세포 인자 45(OF45), 클로타(Kloth), TFBET.tor(TIG), lysophosphatidic acid(LPA), E11 항원 및 산소.[6]골아세포의 10~20%는 골세포로 [6]분화한다.골세포로 매장될 예정인 뼈 표면의 골아세포는 매트릭스 생성을 늦추고 매트릭스를 계속 [10]활발하게 생성하는 인접한 골아세포에 의해 묻힙니다.

골아세포와 같은 전구세포 바로 위에 나타나는 뼈 표면에서 성숙 골세포(전생세포 또는 골상골세포)의 HAADF-STEM 전자상.콜라겐 타입 I 매트릭스로 둘러싸여 있고 콜라겐(그리고 최종적으로 미네랄)이 세포를 계속 파고들면서 이미 층상 경계를 넘나드는 길쭉한 세포 프로세스에 주목하십시오.

Palumbo et al.(1990)는 골아세포에서 성숙한 골세포까지의 세 가지 세포 유형을 구분한다. 즉, I형 전세포(골아세포), II형 전세포(골아세포), III형 전세포(부분적으로 광물 [10]매트릭스로 둘러싸인)이다.내장된 "오스테로이드-오스테아구"는 두 가지 기능을 동시에 해야 합니다: 광물을 조절하고 결합 수지상 과정을 형성합니다. 이것은 콜라겐과 다른 매트릭스 [11]분자의 분할을 필요로 합니다.운동성 골아세포에서 함몰된 골세포로의 전환에는 약 3일이 걸리며, 이 기간 동안 세포는 자신의 세포 부피의 3배에 달하는 세포외 기질을 생성하며, 성숙한 골아세포 본체의 부피가 원래 골아세포 [12]부피보다 70% 감소한다.세포는 다각형 모양에서 광물화 전선을 향해 수지상돌을 확장하는 세포로 극적인 변화를 겪으며 혈관 공간 또는 뼈 [11]표면으로 확장되는 수지상돌을 겪습니다.골아세포가 골세포로 이행함에 따라 알칼리인산가수분해효소가 감소하여 카제인산화효소II가 오스테오칼신과 [11]같이 상승한다.

골세포는 내장된 위치와 제한된 산소 [13]공급 때문에 저산소증에 내성이 있는 단백질로 농축된 것으로 보입니다.산소 장력은 골아세포가 골세포로 분화하는 것을 조절할 수 있으며, 골세포 저산소증은 사용되지 않는 뼈 [13]흡수에 역할을 할 수 있다.

기능.

골세포는 비교적 불활성 세포이지만, 신경계와 [6]유사한 방식으로 분자 합성과 변형, 그리고 먼 거리에 걸친 신호 전달이 가능하다.그들은 뼈에서 가장 흔한 세포 유형이다. (소 뼈는 입방 밀리미터 당 31,900에서 쥐 [6]뼈는 입방 밀리미터 당 93,200).뼈 기능에 중요한 역할을 하는 수용체 활동의 대부분은 성숙한 [6]골세포에 존재한다.

골세포는 [14][15]골량의 중요한 조절제이다.골세포는 골절 후 신경 성장 인자를 생성하는 글루탐산 운반체, 감지 및 정보 전달 [6]시스템을 포함합니다.골세포가 실험적으로 파괴되었을 때, 뼈는 뼈의 흡수가 현저하게 증가하고, 뼈 형성이 감소하며, 사골 손실과 [6]하역 반응 상실을 보였다.

골세포는 뼈 리모델링이 일어나는 [16]일시적인 해부학적 구조인 기본 다세포 단위(BMU) 내에서 골아세포와 골아세포의[15] 활동을 제어하는 기계 센서 세포이다.골세포는 세포과정을 통해 골아세포로 전달되는 억제신호를 생성하여 골형성을 [17]가능하게 한다.

골세포는 또한 [14]인산염과 같은 미네랄의 신진대사에 있어 중요한 내분비 조절제이다.스켈로스틴과 같은 골세포 특이 단백질은 PHEX, DMP-1, MEPE, FGF-23과 같은 다른 분자뿐만 아니라 미네랄 대사에서 기능하는 것으로 나타났으며, 이는 골세포에 의해 고도로 발현되고 인산염과 [11][15]생물화합물을 조절한다.골세포 조절은 질병과 연관될 수 있다.예를 들어, Lynda Bonwald는 골세포가 FGF23을 만들고, FGF23은 신장에 의한 인의 방출을 유발하기 위해 혈류를 통과한다고 결정했다.충분한 인골과 치아가 없으면 X-연관성 [14][18][15][13]저인산혈증처럼 근육이 약해진다.

스켈로스틴

Osteocytes sclerostin, LRP5/LRP6 coreceptors고 Wnt 시그널링을 무디게 하고 묶음으로써 뼈 형성을 억제한 가용성 단백질을 통합하다.[15][7]통신의 골 세포, 뼈 골 아세포와 뼈 흡수하는 파골 세포를 이루고 뼈 리모델링 계획에 중요한 사이에 Sclerostin, SOST 유전자의 제품, 첫번째 중개자이다.[19]여기에서는 한 파라크린 패션 뼈 형성을 억제하기 위한 것에 따라 행동하는 고속 sclerostin, osteocytes.[19]Sclerostin 부갑상선 호르몬(부갑상선 호르몬)과 기계적 하중에 의해 금지한다.[19]Sclerostin BMP(뼈 형성 단백질), 뼈와 연골 형성시키는 사이토카인의 활동 antagonizes.[16]

Pathophysiology

Osteonecrosis 세포 죽음과 복잡한 골 형성과 골 흡수 과정의 전형적인 패턴을 나타낸다.Osteocyte 괴사(ON)간질 골수 부종과 함께adipocytic 조혈 세포 괴사를 가진을 시작한다.무산소증의 2~3시간 만에 일이 일어난다면, ONosteocytic 괴사 조직학적 징후 저산소증 약 24~72시간이 지날 때까지 표시하지 않는다.ON먼저 핵의 핵 농축, 빈 골 세포가지 누락 사항 순으로 특징 지어진다.Capillary 혈행 재건술과 반응적 충혈의 괴사, 수리 과정은 불완전하게 죽은 살고 있는 뼈에 따라 바뀌둘 다 뼈 흡수 및 생산을 결합해의 주위에서 열린다.죽은 trabeculae에 누보 뼈 오버레이 뼈의 단편적인 흡수와 함께 중요하다.뼈 흡수 형성 뼈의 순 제거,subchondral trabeculae고, 관절의 부조화,subchondral 골절의 기형 구조적 건전성에 결과를 압도한다.[20]

임상 의의

인간 CD34+ 줄기세포의 골세포 잠재력에 대한 시험관내 3D 모델의 임상적으로 중요한 연구가 설명되었다.이 결과는 인간 CD34+ 줄기세포가 독특한 골형성 분화 잠재력을 가지고 있으며 손상된 [21]뼈의 조기 재생에 사용될 수 있다는 것을 확인시켜 준다.골세포는 노화, 변성/괴사, 아포토시스(프로그램된 세포사) 및/또는 골쇄성 [1]삼킴의 결과로 죽는다.뼈에서 죽은 골구의 비율은 출생 시 1% 미만에서 [22]80세 이후 75%로 나이가 들수록 증가한다.골세포 아포토시스는 골다공증의 [23]발생으로 이어질 수 있는 기계적 전달의 감소와 관련이 있는 것으로 생각된다.아포토시스 골세포는 RANKL을 발현하는 아포토시스 몸을 방출하여 골세포를 [11]모집한다.

기계적 하중은 체외에서 골세포의 생존력을 증가시키고, 골세포로의 [23]산소와 영양소 교환 및 확산을 증진시키는 뼈의 누관절 시스템을 통한 용질 운반에 기여합니다.골격 언로딩은 골세포의 생체 내 저산소증을 유도하는 것으로 나타났는데, 이는 골세포가 아포토시스를 거쳐 [23]뼈를 재흡수하기 위해 골세포를 모집하는 것이다.뼈의 미세손상은 순환부하의 반복적인 사건의 결과로 발생하며, 손상된 [23]부위에서 리모델링을 수행하기 위해 골세포를 목표로 하는 신호를 분비하는 것으로 보이는 아포토시스에 의한 골세포 사망과 관련이 있는 것으로 보인다.정상 조건에서는 골세포가 다량의 TGF-β를 발현하여 뼈의 흡수를 억제하지만, 뼈가 늙으면 TGF-β의 발현 수준이 감소하고, RANKL이나 M-CSF와 같은 골세포 자극 인자의 발현이 증가하여 뼈의 흡수가 증가하여 뼈의 [23]순손실로 이어진다.

골세포의 기계적 자극은 골형성과 [24]재흡수 사이의 균형을 유지하는데 중요한 역할을 하는 다른 생화학적 신호 분자들 중에서 PGE2와 ATP를 방출하기 위해 헤미채널을 여는 결과를 초래한다.골세포 사멸은 골다공증 및 골관절염과 같은 병리학적 조건과 관련하여 발생할 수 있으며, 이는 골격 파괴한도를 증가시키고 미세 손상 및/또는 신호 복구 [11][25]능력을 상실하는 것과 관련이 있다.고정화(침상 휴식), 글루코콜티코이드 치료 및 산소 이탈의 결과로 발생하는 산소 결핍은 모두 골세포 아포토시스를 [11]촉진하는 것으로 나타났다.현재 골세포는 임플란트 생체물질의 [26]존재에 다양한 방식으로 반응하는 것으로 알려져 있다.

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레퍼런스

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외부 링크

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