호모 사피엔스 종의 비코드 RNA
PVT1 또는 Plasmacytoma Variant Translocation 1로도 알려진 Pvt1 종양 유전자([3] 부호화 RNA 유전자이다.생쥐 에서 이 유전자는 염색체 6;15 전위 의 중단점 부위로 확인되었다.이러한 전이는 쥐의 플라스마 [4] 인간의 등가 전위는 t(2;8)이며, 이는 Burkitt [5] 림프종의 희귀 변종과 관련이 있다. 랫드에서 이 중단점은 레트로바이러스 유도 T 림프종 에서 [6] 프로바이러스 통합 의 공통 부위로 나타났다. PVT1 의 전사는 Myc 에 [7]
PVT1의 과잉 발현은 세 가지 방법으로 종양 발생 을 초래할 수 있다. PVT1과 Oncogen tumor suppressor의 융합을 통한 DNA 의 재배열 은 종양유전자 또는 종양억제제 유전자의 조절장애를 초래하여 결국 종양유전자 로 이어질 수 있다. 다음으로, PVT1로 인코딩된 miRNA의 발현으로 종양 억제 유전자를 다운 레귤레이터하여 종양 발생을 일으킬 수 있다. 마지막으로 MYC 와 PVT1의 상호작용 증가는 종양 [8]
염색체 의 8q24.21 영역에 위치한 PVT1 의 과잉 발현은 다른 암에서 특정 다른 유전자의 조절 장애를 통해 인간의 많은[8] 예를 들어 전립선암에서 PVT1의 과잉발현은 촉진제 영역에서 CpG 섬 의 메틸화 를 통해 세포 내 miR-146a 수준의 감소를 초래하는 miR-146a 유전자를 하향조정하여 암세포 [9] 아포토시스 의 억제를 촉진한다. 또한 lncPvt1 및 관련 마이크로RNA의 활성은 후생유전학적 조절 또는 다른 [10] 화학요법 내성에 영향 을 미치는 것으로 나타났다.
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