신경선 1호

NRP1
사용 가능한 구조물
PDB	직교 검색: PDBe RCSB
PDB ID 코드 목록
	1KEX, 2QQI, 2QM, 2QN, 3I97, 4DEQ, 4RN5, 5C7G
식별자
별칭	NRP1, BDCA4, CD304, NP1, NRP, VEGF165R, Neuroilin 1
외부 ID	OMIM: 602069 MGI: 106206 HomoloGene: 2876 GeneCard: NRP1
유전자 위치(인간)
쳇.	10번 염색체(인간)
끝	33,336,262 bp
유전자 위치(마우스)
쳇.	8번 염색체(쥐)
끝	128,503,363 bp
RNA 표현 패턴
	; ; ; ;
	추가 참조 표현식 데이터
유전자 온톨로지
분자함수	• 헤파린 제본; • 혈관 내피 성장 인자 결합; • 사이토카인 제본; • 세미포린 수용체 활성; • 핵심 수용자 활동; • 금속 이온 결합; • 혈관 내피 성장 인자 활성 수용체 활성; • 성장 인자 구속력; • GO:0001948 단백질 결합; • GO:0005097, GO:0005099, GO:0005100 GTPase 활성제 활동; • 단백질 키나아제 결합;
셀룰러 컴포넌트	• 시토솔; • 막으로 막다; • 세포외 지역; • 세미포린 수용체 복합체; • 세포표면; • 분류 내성; • 막의 적분 성분; • 성장 원뿔; • 수용체 복합체; • 플라즈마 막; • 액손; • 신경 세포체; • 초기 내인성; • 신경필름; • GO:0016023 세포질 소실; • 세포외 공간; • 초점 접착; • 뉴런 투영법; • 글루타마테라믹 시냅스; • 시냅스 후 막의 적분 성분;
생물학적 과정	• 뉴런 세포절제 과정에 대한 부정적인 규제; • 방음성 골절 발달; • 혈관 내피 성장 인자 신호 경로; • VEGF 활성화 차축 유도 관련 신경전달 신호 경로; • 독소 운반; • 혈관신생의 싹을 틔우는 것과 관련된 세포이동이; • 액손 지침과 관련된 세미포린-플렉스신 신호 경로; • 망막 갱년 세포 액손 지침의 양성 규제; • 원활한 근육 세포 이동에 대한 긍정적인 규제; • 교감 뉴런 투영 지도; • 혈관 내피 성장 인자 수용체 신호 경로; • 감각 뉴런 액손 유도; • 혈관신생; • ERK1 및 ERK2 계단식 규제; • 동물 기관 형태 형성; • 초기 엔도솜에 대한 단백질 국산화; • 삼차 신경 구조 조직; • 액손 지침과 관련된 액손 연장 규정; • 관상동맥 형태생식; • 세포외 신호 경로에 대한 음의 규제; • 뉴런 발달; • 삼차 신경 형태생식; • 관상동맥관 형태생식에 관련된 혈관신생술; • 교감 뉴런 액손 유도; • 액손 유도 관련 액손 확장에 대한 부정적 규제; • 심장 발육; • 상처에 대한 대응; • 동맥 형태생식; • 펩티딜-티로신 인산화 양성 조절; • 혈관 형태생식에 관련된 분기; • 혈소판 유도 성장 인자 수용체 신호 경로; • 양의 화학 약품; • 안면 신경 구조 조직; • 간세포 성장 인자 수용체 신호 경로; • 도축의 매료; • 카메라형 눈의 망막 정관형 형태생성; • 등뿌리강변형성; • 액손 지침과 관련된 액손 확장; • 교감성 갱년기 발달; • 세포 분화; • 뉴런 투영 지침과 관련된 세미포린-플렉스신 신호 경로; • 간세포 성장 인자 자극에 대한 세포 반응; • 덴드라이트 개발; • 싹트고 있는 혈관신생; • 뉴런의 이동; • 신경계 발달; • 망막 갱년 세포 액손 유도 규정; • 브랜치오모터 뉴런 액손 유도; • 시상하부로의 생식세포 분열 호르몬 뉴런 이동; • 액손연장에 대한 부정적인 규제; • 망막 갱단 세포 액손 유도; • 신장 동맥 형태생식; • 복측 트렁크 신경 파고 세포 이동; • 내피 세포 증식에 대한 긍정적인 규제; • 교감신경계 발달; • 내피 팁 셀 운명 명세서; • 세포 세포 신호; • 음소 매개 수송의 규제; • 삼차성 골절 발달; • 사이토카인 활동에 대한 긍정적인 규제; • 액손 지침과 관련된 액손 확장에 대한 긍정적인 규제; • 액손 지도; • 전정신경 구조 조직; • 다세포 유기체 개발; • 자율신경계 발달과 관련된 신경 파고 세포 이동; • 내피 세포 화학적 축; • 내경사에 관계된 축생성; • 침샘 분기에 관계된 단자 단위의 이분법적 분할; • 혈관 내피 성장 인자 자극에 대한 세포 반응; • 운동 뉴런 액손 유도; • 신경 발달; • 세포 이동; • 교감 뉴런 투영 연장; • 세미포린-플렉스신 신호 경로; • 신호 전달; • oic 플래카드 개발; • 운동 신경 세포의 이동; • 유출구중격모형성; • 기질 기반 세포 이동, 세포 확장; • 통합 매개 신호 경로; • 내피 세포 이동에 대한 긍정적인 규제; • 사이토스켈레톤 조직 개편을 실행하다.; • Cdc42 단백질 신호 전도의 조절; • 기질 접착-촉매 세포 확산; • 신경선 신호 경로; • VEGF 활성화 신경선 신호 경로; • 인산화 양성 규제; • 내피 세포 이동; • GO:0032320, GO:00321, GO:0032855, GO:0043089, GTPase 활동에 대한 GO:0032854 양성 규제; • 혈관신생의 양성 규제; • 필로포듐 조립체의 양성 규제; • 응력 섬유 조립체의 양성 조절; • 초점 접착 어셈블리의 양성 규제; • 혈관신생의 싹을 틔우는 것과 관련된 세포이동의 긍정적인 규제; • 기질 접착-피복 세포 확산의 양성 조절; • 액틴 시토스켈레톤 조직 개편에 대한 긍정적인 규제; • 시냅스 후 조직; • 기초 덴드라이트 개발; • 기초 덴드라이트 식목;
	출처:아미고 / 퀵고
직교체
	8829
	18186
	ENSG00000099250
	ENSMUSG00000025810
	O14786
	P97333
NM_001024628; NM_001024629; NM_001244972; NM_001244973; NM_003873;
	NM_001330068
	NM_008737; NM_001358959; NM_001358960
NP_001019799; NP_001019800; NP_001231901; NP_001231902; NP_001316997;
	NP_003864
	NP_032763; NP_001345888; NP_001345889
	위키다타
인간 보기/편집	마우스 보기/편집

Neuroilin-1은 인간에게 NRP1 유전자에 의해 암호화된 단백질이다.^[5]^[6]^[7]인간에서 신경계 1 유전자는 10p11.22에 위치한다.이것은 두 개의 인간 신경병 중 하나이다.

함수

NRP1은 혈관 내피 성장 인자(VEGF; MIM 192240)와 세마포린(SEMA3A; MIM 603961 참조) 가족 모두를 위한 티로신 키나제 수용체에 대한 막 결합 코어수용체다.NRP1은 혈관신생, 액손 유도, 세포 생존, 이주, 침공에서 다용도 역할을 한다.[OMIM에 의해 제공]^[7]

상호작용

신경통 1은 혈관 내피 성장 인자 A와 상호작용하는 것으로 나타났다.^[5]^[8]

COVID-19에서의 역할

연구에 따르면 신경조직 1은 사스-CoV-2 바이러스의 세포 진입을 용이하게 해 향후 항바이러스제의 타겟이 될 수 있다.^[9]^[10]

암에 대한 암의 함축성

신경조직 1은 암의 혈관화와 진행에 관여되어 왔다.NRP1 표현은 뇌, 전립선, 유방, 대장 및 폐암을 포함한 다수의 인간 환자 종양 샘플에서 증가된 것으로 나타났으며 NRP1 수치는 전이와 양적으로 상관관계가 있다.^[11]^[12]^[13]^[14]^[15]^[16]

전립선암에서 NRP1은 안드로겐 표적 치료법에 대한 전립선 종양의 적응적 반응 동안 상향 조절된 안드로겐 억제 유전자 및 임상 전이 및 치명적인 PCa의 예측 바이오마커로 입증되었다.^[11]시험관내 및 생체내 마우스 연구는 막 결합 NRP1이 프로앙지아제닉이고 NRP1이 전립선종양의 혈관화를 촉진한다는 것을 보여주었다.^[17]

높은 NRP1 표현은 또한 체외 및 체내 비소세포 폐암의 발생성과 상관관계가 있다.^[16]

암 치료 목표

VEGF의 공동수용자로서 NRP1은 암 치료의 잠재적 목표물이다.합성 펩타이드인 EG3287은 2005년에 생성되었으며 NRP1 활동을 차단하는 것으로 밝혀졌다.^[18]EG3287은 높은 NRP1 발현으로 종양 세포의 세포사멸을 유도하는 것으로 나타났다.^[18]EG3287의 특허는 2002년에 출원되어 2003년에 승인되었다.^[19]2015년 현재 인간암 치료제로서 EG3287에 대해 진행 중이거나 완료된 임상시험은 없다.

수용성 NRP1은 막 결합 NRP1의 반대 효과를 가지며, 반 VEGF 활성도를 가진다.생체내 마우스 연구는 sNRP-1 주입이 생쥐의 급성 골수성 백혈병 진행을 억제한다는 것을 보여주었다.^[20]

참조

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추가 읽기

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