LRRTM1은 뇌에서 발현된 각인 유전자로 뉴런의 시냅스 세포 접착을 조절하기 위해 네우렉신, 뉴롤리진 등과 상호작용하는 루신 풍부한 반복 투과 단백질을 인코딩한다.[5][6]이름에서 알 수 있듯이, 그것의 단백질 생산물은 투과성 단백질로, 많은 류신 풍부한 반복을 함유하고 있다.특정 전뇌 구조의 개발 중에 표현되며, 모성 다운조절(유전자 각인)의 가변적 패턴을 보여준다.[7][8]
LRRTM1은 아버지 쪽에서 유전되었을 때 왼손잡이가 될 확률이 증가하는 것과 연결된 첫 번째 유전자다.[9]LRRTM1 유전자의 특정한 한 변종을 소유하는 것은 아버지 쪽에서 유전되는 경우에만 조현병과 같은 정신질환의 위험을 약간 높인다.[9]또한, LRRTM1은 비임상 모집단의 정신분열성 측정과 연관되어 있어,[10] 이 유전자가 건강하고 불건전한 개인과 조현병을 가진 개인 모두의 신경발달에 공유된 영향을 미칠 수 있다는 것을 보여준다.
또한 LRRTM1은 생쥐의 등측측 유전핵(dLGN) 내의 시냅스 형성에 매우 중요하다.LRRTM1은 복잡한 시각 신호를 처리하는 데 도움이 되는 마우스의 복잡한 재생 시냅스의 조립을 돕는다.이 유전자의 부족은 복잡한 시각 작업에서 성능이 저하되는 것을 보여준다.[11]
^Leach EL, Prefontaine G, Hurd PL, Crespi BJ (June 2014). "The imprinted gene LRRTM1 mediates schizotypy and handedness in a nonclinical population". Journal of Human Genetics. 59 (6): 332–6. doi:10.1038/jhg.2014.30. PMID24785688. S2CID6285226.
^Van Name, Jonathan; Monavarfeshani, Aboozar; Fox, Michael (July 2017). "The role of complex retinogeniculate synapses in mouse visual behavior". {{cite journal}}:Cite 저널은 필요로 한다. journal=(도움말)
추가 읽기
Leach EL, Prefontaine G, Hurd PL, Crespi BJ (June 2014). "The imprinted gene LRRTM1 mediates schizotypy and handedness in a nonclinical population". Journal of Human Genetics. 59 (6): 332–6. doi:10.1038/jhg.2014.30. PMID24785688. S2CID6285226.
Crow TJ, Close JP, Dagnall AM, Priddle TH (January 2009). "Where and what is the right shift factor or cerebral dominance gene? A critique of Francks et al. (2007)". Laterality. 14 (1): 3–10. doi:10.1080/13576500802574984. PMID19125366. S2CID770656.
Maruyama K, Sugano S (January 1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. 138 (1–2): 171–4. doi:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID8125298.
Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (October 1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. 200 (1–2): 149–56. doi:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID9373149.
