분자생물학에서 FAS-AS1또는 SAF로도 알려진 FAS 안티센스 RNA(비단백질 부호화)는 긴 비 부호화 RNA입니다.인간의 경우 그것은 10번 염색체에 위치해 있다.인간에서 그것은 FAS[2]유전자의 인트론 1의 반대쪽 가닥에서 전사된다.FAS의 일부 Isoform의 발현을 규제할 수 있습니다.또한 FAS 매개 아포토시스의 [2]규제에도 영향을 미칠 수 있습니다.최근 림프종에서 Fas의 대체 스플라이싱은 Fas의 안티센스 전사물(FAS-AS1)에 해당하는 긴 비부호화 RNA에 의해 엄격하게 조절되는 것으로 나타났다.[3]FAS-AS1의 레벨은 sFas 생산과 역순으로 상관되며, RBM5에 대한 FAS-AS1 바인딩은 RBM5를 통한 Exon 6 건너뛰기를 방지합니다.림프종에서 종종 돌연변이되거나 과도하게 발현되는 EZH2는 FAS-AS1 프로모터를 과메틸화하고 FAS-AS1 발현을 억제합니다.FAS-AS1 프로모터에 대한 EZH2 매개 억제 기능은 DZNeP(3-Deazaneplanocin A)를 통해 방출되거나 FAS-AS1의 이소성 발현을 통해 극복할 수 있으며, 이 두 가지 방법 모두 FAS-AS1의 레벨을 증가시키고 그에 따라 SFas의 발현을 감소시킵니다.브루톤의 티로신 키나아제 억제제 또는 EZH2 녹다운으로 치료하면 EZH2, RBM5 및 sFas의 수치가 감소하여 Fas 매개 아포토시스가 향상된다.이것은 Fas의 안티센스 RNA에 의한 Fas 억제의 기능적 조절을 보여주는 첫 번째 보고서이다.우리의 결과는 림프종의 새로운 치료 대상을 밝히고 효과적인 세포 사멸을 위해 Fas를 모집하는 화학 치료제와 함께 EZH2 억제제 또는 ibrutinib를 사용하는 근거를 제공합니다.
