정신분열증에 대한 진화론적 접근법

Evolutionary approaches to schizophrenia

정신분열증은 지속적인 환각, 망상, 편집증, 사고장애를 경험하는 것이 특징이다. 이러한 경험들은 다의 감각적 양식에서 뚜렷이 나타나며 사고, 인식, 감정의 모든 면에서의 편차를 포함한다. 주요 우울장애(MDD), 일반화된 불안장애(GAD)와 같은 다른 정신질환에 비해 정신분열증은 유전성이 현저히 높다. 이것은 교차 문화적으로 나타나는 것으로 밝혀졌으며, 일부 연구들은 이것에 의문을 제기했지만, 거의 항상 주어진 인구에서 0.1%의 유행을 가지고 있다. 정신분열증은 인간 고유의 것으로 가정되어 오랫동안 존재해 왔다.[1]

정신분열증은 진화심리학자들과 인류학자들에게 당혹스러운 문제를 제기해 왔다. 왜 그렇게 쇠약해지는 장애가 그렇게 빈번하게 지속되었을까? 이 역설은 정신분열증 수수께끼라고 일컬어졌으며, 이를 설명하기 위해 많은 진화적 모델이 만들어졌다.

진화적 접근법은 인간의 유전자가 시간이 지남에 따라 어떻게 변할 수 있는지를 반영한다. 진화압력 하에서 특정 표현형들이 선호되고, 이 선택은 이러한 표현형들을 통제하는 유전자의 빈도에 영향을 미친다. 진화론적 접근법은 정신분열증 수수께끼에 대해 설명하기 위해 사용되어 왔다. 널리 받아들여지는 견해는 정신분열증을 인간 진화의 불리한 부산물로, 정신분열증을 진화적으로 유익한 것으로 보고 있다.[2]

주요 설명

호모 에렉투스가 불을 통제하게 된 시점부터 현대까지 정신분열증과 관련된 몇 가지 진화론들이 있다.[3] 정신분열증과 관련된 첫 번째 이론은 부산물 이론으로, 다양한 과학자들이 내세우는 이론의 특정한 유형이다. 이 이론들은 그 장애를 다른, 분리된 진화적 변화의 결과로 묘사한다.[3] 이 이론을 내세우는 인류학자인 크로우는 정신분열증은 언어와 관련된 유전자의 선택으로 인한 불완전한 반구 전문화의 결과라고 말한다. 또 다른 과학자인 번즈는 정신분열증이 '사회적 뇌'의 발달에 필수적인 변형된 피질 연결과 관련이 있다고 말한다.[3] 마지막으로 호로빈은 고대 돌연변이가 언어적, 창조적, 무속적 능력을 발달시켰으며, 이는 결국 지질대사의 결손이나 현대에 '정신분열증'이라고 불릴 수 있다고 주장한다.[3]

현대 정신분열증의 발전과 연결되는 또 다른 진화 이론은 정신분열증의 부정적인 측면이 이익에 의해 균형을 이룬다는 가설을 세운 Balance 이론이다.[3] 이러한 이익은 인격적 특성을 중시하거나 다시 한번 샤머니즘은 과거의 희망적이고 신비로운 능력을 발휘한다.[3] 진화론 자체도 있지만 균형론의 분석은 이 경로를 가능으로 보여주지 않는다. 민화에서는 현명한 바보와 영리한 미치광이들을 언급하지만 정신병과 창조성을 결합한 모티브, 즉 정신분열증에서 비롯되었다고 여겨지는 측면과 그런 특징을 연결하지는 않는다.[3]

정신분열증과 관련된 세 번째 이론은 '정신병'이 어떤 단점보다 더 큰 이점을 제공한다는 주장을 설명하는 집단 선택 이론이다. 그리고 나서 이 이론은 더 나아가서 이 그룹의 결과로서 특정한 유전자를 가진 인간이 그러한 유전자가 부족한 집단을 대체했다고 말한다. 덧붙여 이 이론은 부산물 이론에 근거한 요소와 균형 이론을 사용한다.[3] 환경 변화 이론은 또한 우리의 현대적 자신보다 조상들에게 더 많은 이익을 제공하는 정신분열증 형태의 알레르기에 의존한다. 이 이론을 지지하는 사람들은 실제로 장애를 일으킨 것은 현대화였다고 말한다. 환경 변화 이론이 어떻게 조현병의 발전이 현대까지 살아남았는지 설명하기는 하지만, 이 이론은 역사적, 인류학적, 그리고 임상적 관점을 통해 결정되지 않은 것으로 여겨져 왔다.[3]

무작위 처리 이론은 정신분열증에 대한 또 다른 설명이다. 이러한 생각의 중심에서 다세대 돌연변이-선택 균형 이론은 정신 질환을 시간이 지남에 따라 인간 행동의 기초가 되는 많은 유전자에 대한 지속적인 돌연변이 효과로 설명한다. 조현병을 포함한 모든 정신 질환에 대한 이러한 설명은 돌연변이가 진화 단계 중에 인지 과정을 교란할 때, 그 과정과 연결된 기능도 후대의 돌연변이에 의해 영향을 받는다는 것을 암시한다.[3] 이 이론은 현대를 통해 정신질환이 어떻게 살아남았는지 뿐만 아니라 이 이론을 통해 정신과정 전체가 어떻게 영향을 받는지도 제공한다. 또한, 이 과정 이론은 정신 장애에 일종의 분수령적 품질을 부여하는데, 정신 과정 내에 '하류' 과정으로 흐르는 층이 다양하며, 이는 인지 기능 '상류'의 차질에 의해서도 영향을 받을 수 있다.[3]

정신분열증과 관련된 다른 가설들은 장애를 가진 사람들 자체가 어떤 종류의 '생리학적 이점'을 가지고 있다는 생각을 포함하고 있는데, 여기에는 상해에 대한 저항성, 다양한 감염에 대한 저항성, 강화된 치유 능력, 심지어 사고 발생률이 낮다는 것이 포함된다.[4] 이러한 가설들은 잘 뒷받침되지 않는다. 왜냐하면 정신분열증을 가진 사람들이 가지고 있는 어떤 장점들은 유전자형이 아닌 그들의 행동에서 발견되어야 하고 문제의 사실은 유전자형이 아닌 표현형에서 선택된다는 것이다.[4] 또 다른 제안 가설인 스트레스에 의한 신경 발달 가설은 신생아 전후 및/또는 초기 환경 스트레스에 노출된 사람들이 정신분열증이나 주요 우울 장애(MMD)와 같은 정신 질환을 일으켰을 수 있다고 주장한다.[5] 이 이론은 더 나아가 출산 전후의 스트레스에 의해 촉발된 이러한 장애들이 진화하여 불리한 환경에 대항하는 생존 수단으로 인간의 유전자형에 남아 있었을지도 모른다는 것을 설명한다.[5]

인간 진화의 부산물로서의 정신분열증

불리한 부산물 관점은 인간이 영장류에서 멀어졌을 때 정신분열증이 발생하기 시작했다는 가설을 세운다. 이 견해에 따르면 정신분열증 증상은 정상적인 사회행동의 극단적인 버전이다.[6] 망상과 같은 정신분열증의 증상은 인지 과정의 극단적인 버전으로서 크게 유익할 수 있다. 그러나 바람직하지 않은 정상성의 극단적 증상은 유익성보다 해를 더 많이 입힌다.

티모시 크로우는 정신분열증이 인간의 언어 발달과 밀접한 관련이 있다는 가설을 세운다.[7] 이 가설은 주로 정신분열증 환자에게 나타나는 중대한 언어장애에 의해 뒷받침된다.

또 다른 관련 모델은 정신분열증은 돌연변이의 해로운 영향을 완충하기 위한 특정 불능에서 비롯된다고 주장한다.[8] 이 발달 불안정 모델은 이음-스트레스 모델과 호환된다.

조현병과 다른 전두엽 질환이 지연된 대뇌 성숙과 연관되어 있다고 보는 사람들에게 이 병리학 모델은 조현병을 원치 않는 정상 변동의 극단 중 하나로 설명한다.[9]

개인, 친족, 집단에게 유리한 정신분열증

이전의 견해와는 달리, 조현병을 환자나 그 친족, 또는 그 사회적 집단에 유익한 힘을 부여하는 것으로 보는 이론에 뿌리를 둔 모델들이 있다. 이 견해는 시간이 지남에 따라 그리고 문화에 걸쳐 정신분열증의 유병성과 지속성을 설명하려고 시도한다. 연구자인 조셉 폴리메니와 제프리 레이스는 유전자의 돌연변이 비율보다 1%의 유병률이 높다는 사실에 근거해 인간에게 정신분열증의 존재가 무작위가 아니라고 주장한다. 이 견해는 찰스 다윈의 자연선택 주장과 그의 저서 '종의 기원'에서 "적자 생존"을 언급하면서 개인, 친족 또는 집단의 건강성을 증진시키고 따라서 생존 가능성을 높이는 이익을 보여준다. 더욱이 진화적 이점은 주로 개인에 초점을 맞춘다. 정신분열증의 이점은 장애의 결손을 완충시켜 선택적 압박의 균형을 맞출 가능성이 높다.[2]

개인에 대한 혜택

1964년 줄리안 헉슬리, 에른스트 메이르, 험프리 오스먼드, 아브람 호퍼는 정신분열증의 진화적인 측면의 첫 번째 표현을 이론화했다. 그들의 완전한 연구에 따르면, 그들은 정신분열증이 유리하고 불리한 특성을 모두 가진 유전적 다형성을 나타낸다고 가설을 세웠다.[10] 더욱이 저자들은 조현병 환자의 출산율 저하가 충격, 알레르기, 감염 등 유해한 요인에 대한 저항력이 높기 때문이라고 추론했다.[11] 그러나 이 견해는 입증되지 않았다.[2] 또 정신분열증의 역설은 정신분열증의 높은 비율과 출산율의 감소 사이의 불일치로 분류된다.[12] 진화적인 관점에서 보면, 조현병의 비율은 유전자형을 유지한다는 사실 때문에 일반적인 돌연변이를 능가한다. 더구나 정신분열증 환자의 다산에 대한 VL 님가온카르의 주장에 따르면 남성은 특히 생식계에 오작동을 가지고 있다.[13] 그러나 모든 가설들이 정신분열증의 역설과 일치하는 것은 아니지만, 대부분의 진화적 관점은 조현병의 높은 비율과 환자의 출산율 감소 사이의 불일치와 일치한다.[2]

또 다른 관련 모델은 정신분열증의 특정 특성, 즉 주의를 기울이면서 낮은 수준의 자극의 내성을 포함하면 영역 본능의 발달에 도움이 되어 인간에게 유리하게 되었을 수도 있다고 제안한다.[14] 그러나 켈레트는 다른 생명 변화 증상에 대한 진화적 관점을 포함하여 정신분열증의 모든 중요한 측면을 고려하지 않는다. 따라서 호모 사피엔스의 사회구조를 지칭하는 것으로서, 계층 구조는 영토적 구조보다 인간 사회에서 더 중요하다.[15]

친족에 대한 혜택

더 많은 연구자들은 정신분열증이 그들의 생리적, 심리적 적응력을 향상시킴으로써 친척들에게 진화적 이익을 가져다준다는 생각을 지지한다.[2] 로버트 커트너, 앨버트 로린츠, 도널드 스완은 학술지에서 정신분열증의 호재성이 다른 사회적 행동이라고 주장했다.[16] 그들은 정신분열증의 유행을 이론화하기 위해 균형잡힌 다형성의 유전학에 초점을 맞췄다. 예를 들어, 겸상세포 빈혈 모델을 언급하면서, 이형체들이 연관된 동형체들보다 유리하다면 삭제된 표현형들은 지속된다.[2] 따라서 연구원들은 정신분열증을 동형질 질환으로 가정하고, 보통 사람들보다 무증상성 이형질이 선호된다고 가정한다.[17] 정신분열증 증세가 활발한 개인은 과도한 스트레스나 불안으로 이어질 수 있는 상황을 피하면서 다른 사람과 자신을 은둔할 가능성이 더 높다. 저자들은 수행한 연구를 바탕으로 조현병 환자의 친인척들이 효과적인 사회 적응을 보였다는 것을 충분히 뒷받침할 만한 증거가 부족하다는 이론을 세웠다. 또 균형잡힌 다형성 이론이 사회 행동 특성을 충분히 설명하지는 못하지만, 겸상적혈구 빈혈, 타이삭스병, 낭포성 섬유증 등 감염요인을 이론화하는 사례도 있다.[18]

게다가, 이러한 피부 이로운 모델을 선호하는 한 연구는 정신분열증 환자의 여성 자녀가 생존율을 향상시켰다고 주장한다.[19] 그러나 남성 개인들은 이 모델로부터 어떠한 장단점도 받지 못했다. 추가 연구는 또한 부모가 조현병 증상을 겪고 있는 어린이들에게 생존적 이점이 없다는 것을 전달하였다.[20]

마찬가지로, 카터와 와츠의 연구는 정신분열증 환자의 친척들 사이에서 바이러스 감염의 유병률이 감소하는 것을 전달하면서 정신분열증의 가능한 생리학적 이점을 이론화했다.[21] 정신질환과 이러한 장점 사이에 인지된 연관성은 정신분열증과 관련된 유전자 때문일 가능성이 있다.[2] 그러나 이런 결과를 그대로 재현하지 못했다는 지적이 나온다.[2]

정신분열증이 유리하다는 이런 시각은 정신질환자들이 고통받는 천재들이라는 공공연한 환상에 부분적으로 해당된다. 이를 뒷받침하듯 정신분열증 환자의 친인척 사이에서 우수한 학업성취도가 발견됐다.[22] 이는 가능한 적응적 편익을 시사한다. 이 모델에 대한 비판은 주로 창의성과 정신 질환의 연관성을 시사하는 증거의 부족을 다룬다.[23]

그룹에 대한 이점

책임 없는 권리나 개인이 함께 일할 수 있는 사회적 집단이 있을 수 없다는 생각을 보여준다. 정신 분열증 환자들은 종종 공공연히 사회적이고 전형적으로 현상 밖에서 활동하며 사회-개인 관계 내에서 불확실성을 야기한다.

앤서니 스티븐스와 존 프라이스는 모든 집단이 분열해야 응집력이 유지된다는 정신분열증 가설의 개념을 이론화한다.[24] 많은 가설들이 정신분열증 증세를 아돌프 히틀러나 잔다르크와 같은 종교적 또는 영적 지도자들에게서 보이는 특징과 연결시킨다.

폴리메니와 레이스의 정신분열증 집단 선택 가설은 무속주의, 즉 무속적인 행동을 강조하면서 그러한 행동의 유전적 뿌리를 고려할 필요가 있다고 주장한다.[2] 한 관련 가설은 정신분열증이 편집증이나 망상 등 증상을 활용한 카리스마 있는 리더를 유지시켜 새로운 문화를 창출하는 데 도움이 된다고 주장한다. 리더십의 이타적 성격 때문에 정신분열증은 유지되고 사회집단에 이익을 가져다 주는 것으로 선택된다.[25] 폴리메니와 레이스는 생존을 위해 급격히 증식하기 때문에 꿀벌의 집단선택에 비해 정신분열증 환자의 출산율 저하를 이론화한다.[2]

정신분열증의 성선택과 성차이에 관한 연구

한 모델은 조현병을 뇌진화의 부산물로 보는 대신 정신분열증을 성적으로 선택된 건강지표의 극단적 하나라고 제시한다.[26] 이 모델은 정신분열증을 특정 특징에 대한 성적 선택의 부작용으로 가정한다.

성적인 선택은 인간과 다른 동물의 짝짓기 선택과 관련이 있다. 이러한 선택들은 생존 가능성을 높이는 특성을 선택하고, 가장 적합하다고 여겨지는 유기체를 성적으로 선택한다는 찰스 다윈의 자연 선택 이론의 원리에 근거한다. 건강 지표로서 기능하는 특성은 유전적 특성에 뿌리를 둔 잠재적 편익을 드러내는 것이다. 짝을 고를 때, 동물들은 자신과 그들의 자손에게 더 나은 혜택을 주기 위해 더 나은 건강 지표를 가진 사람들을 위해 간다. 이러한 지표들은 행동적 특징뿐만 아니라 형태학적 특성일 수 있다.[26] 공작의 꼬리와[27] 나이팅게일의 구애노래는[28] 두 가지 특성의 예다. 성선택 연구는 남성의 키, 근력, 얼굴 구조, 여성의 가슴과 엉덩이가 중요한 지표라는 것을 보여주었다. 앞서 크로우와[7] 랜달은[29] 조현병을 설명하기 위해 자신의 모델에 성선택 아이디어를 부분적으로 통합했다.

성선택론의 한 분야인 피트니스-인디케이터 이론은 정신분열증의 진화적 기원을 설명하는데 이용되어 왔다.[26] 이 모델은 정신분열증이 건강 지표로서 기능하는 비정상적이고 바람직하지 않은 정신적, 행동적 특성의 극단적인 예라고 가정한다. 이 모델에서 정신분열증과 관련된 피트니스 지표는 구애를 하는 능력인데, 이것은 언어적, 행동적 측면을 포함한다. 이 능력을 개발하지 못하면 정신분열증 환자에게서 볼 수 있는 의사소통 능력이 저하되는 것을 의미한다. 따라서 정신분열증은 이 장애가 있는 가정의 출산율 감소와 상관관계가 있다는 점에서 이 모델 내에서 성적인 선택이 증명된다.[30] 그러나, 이 장애는 여성 정신분열증 환자의 출산율을 감소시키지만, 남성 정신분열증 환자에서는 3배 더 감소하는데, 이것은 왜 가족 내에 최소한의 정신분열증 아빠들이 있는지에 대한 잠재적인 설명을 낳는다.[31] 이러한 성적 선택 모델은 형질의 극단적 이상으로 인한 짝 선택 감소율과 결합되어 장애는 우리 모집단에 대항하여 선택될 수 있고 따라서 최소로 표현될 수 있어야 한다. 그러나 변이율과 같은 변이된 설명들은 왜 정신분열증의 비율이 그렇게 높은지 설명하지 못하기 때문에, 이 장애는 인간에게 왜 아직도 존재하는가에 대한 질문을 던지며 적당히 유전적으로 남아있다. 섀너, 밀러, 민츠(2004)는 정신분열증이 많은 유전자 로키를 포함하고 있으며, 따라서 짝 선택을 통해 건강지표의 극단적인 변형으로 진화했다고 가설을 세운다.[32] 이 가설에 따르면, 이 장애에 의해 제공되는 정신 건강의 극단적인 변형은 다윈의 생식 강도에 대한 다윈의 측정에 대한 신경 발달적 민감성(예: 적합성, 생존 적응성)이 증가되는 대립을 기술하고 있다. 따라서 이 주장은 정신분열증 환자와 같이 건강하지 못한 가정이 출산율과 결혼률의 감소를 나타내는 반면, 왜 '체력 있는' 가정이 성공적인 구애 메커니즘을 개발할 수 있는지를 설명하기 때문에 정신분열증의 건강 지표 모델로 간주되었다.

정신분열증의 성선택 모델을 논하는 또 다른 이론은 성별간 정신분열증의 성선택 비율을 구별하여 남녀 뇌에서 그 장애가 다르게 나타나며, 따라서 반구 성장의 다양성을 발생시키고 인류에 남아 있는 정신병의 존재를 설명한다. 오늘 (크라운, 1993년) 이 이론은 남성과 여성 성별의 사이코패스 시작에 차이가 있다는 가설을 세우고, 이러한 시작 차이는 남성의 관계와 대뇌피질 내 성 이형성 사이의 관계를 유발한다. 좀 더 구체적으로, 이 이론은 남성 뇌의 정신병의 발병이 피질이 더 횡방향으로 또는 비대칭적으로 발달하게 하고 그 다음에는 같은 정신병을 가진 암컷으로 이어진다는 가설을 세운다. 이것은 정신분열증이 종종 개인 내에서 기초적인 수준의 지능과 상관관계가 있기 때문에 정신분열증이 없는 뇌와 비교하여 정신분열증 뇌의 형태학을 검사하는 것이 점차적으로 필수적이게 되어 이러한 지능의 저하에 물리적 변화가 있는지를 검사하게 된다. 지금까지 정신분열증에 대한 형태론적 연구 내에서의 발견은 정신질환자 집단 내에 심실 확장이 존재한다는 것을 나타내었으나, 이 발견은 이것이 실험군 내 뇌의 양면 분포에 영향을 미친다는 증거 없이 보고되었기 때문에 확대는 특정 부하의 특성이 아니다.그룹(Crow, 1993). 이러한 경향을 설명하는 이론들은 아마도 알츠하이머-디멘티아의 심실 확장과 유사하게, 이러한 확장이 조직 손실 때문일 것이라는 가설을 세운다. 또 다른 생각은 어린 시절에 뇌에 대한 발달적인 측면을 중심으로 진행되는데, 그 속에서 심실은 처음에 채워지게 되고, 이 과정에 대한 돌연변이나 지연은 심실이 결코 정상적인 크기에 도달하지 못하는 이유를 설명할 수 있을 것이다. 이는 이 과정에서 뇌 발달이 조기에 종료될 가능성이 있는 체포가 있었다는 것을 나타낼 수 있다. CT, MRI, 네크로스코피와 같은 대체 형태학적 전망은 정신분열증 환자의 뇌 크기 감소에 대한 전반적인 결과를 보고했다. 가능한 원인은 회색 물질의 감소인데, 이것은 왜 이 인구에서 지능이 감소하는지에 대한 또 다른 가능한 설명을 제시한다.

이 모델은 초기에 성별에 따른 발병 시간 차이 사이의 역학 문제를 가지고 나온다; 개인은 많지 않지만, 15세 전후에 여성에 비해 남성 개인의 장애 신고량이 증가하고, 성별이 동등하지 않게 된다.여성이 남성을 능가하는 약 30세까지의 오딩율과 성별 모두 선형적으로 진단율을 감소시킨다. 다른 모델에 비해, 이것은 정신분열증의 해방 후 발생과 나이와 가장 높은 짝짓기 노력과 상관관계가 있는 케이스에 대해 더 잘 설명한다. 조현병 환자가 결혼과 생식률을 떨어뜨렸다는 증거가 발견됐다.[33]

진화적 설명을 이용한 기타 연구

정신분열증을 설명하기 위한 진화적 접근법을 가지고[which?] 있는 다른 연구들도 있지만, 그들의 주된 초점은 문화 전반에 걸쳐 1%의 일관된 유병률을 인정하는 것에 바탕을 둔 정신분열증 수수께끼에 대해 설명하지 않는 것이다. 모든 학자들이 그것에 동의하는 것은 아니다.

일부 학자들은[who?] 특정 사회에서의 유병률의 차이를 설명하는 데 초점을 맞추고 있다. 생물문화적 접근방식은 이러한 분산을 설명하기 위해 사용된다.[34] 이 모델은 주로 유전적 유산과 문화적 영향 사이의 상호작용과 그것이 정신분열증의 발병에 어떤 영향을 미치는지 살펴본다. 이와 같은 연구는 여전히 진화적 요인을 고려하지만 정신분열증 수수께끼는 받아들이지 않는다.

참고 항목

참조

  1. ^ Picchioni, Marco M.; Murray, Robin M. (2007-07-12). "Schizophrenia". BMJ. 335 (7610): 91–95. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963.
  2. ^ a b c d e f g h i j Polimeni, J; Reiss, J (2013). "Evolutionary Perspectives on Schizophrenia". The Canadian Journal of Psychiatry. 48 (1): 34–39. doi:10.1177/070674370304800107. PMID 12635562.
  3. ^ a b c d e f g h i j k McClenon, J (2011). "Evolutionary Theories of Schizophrenia: An Experience-Centered Review". Journal of Mind and Behavior. 2 (2): 135–150. JSTOR 43854298.
  4. ^ a b Allen, J.S (January 7, 2007). "Schizophrenia in an Evolutionary Perspective". Perspectives in Biology and Medicine. 32 (1): 132–153. doi:10.1353/pbm.1988.0039. PMID 3200681. S2CID 21145908.
  5. ^ a b Lee, Young-A (2015). "Neurodevelopmental Plasticity in Pre- and Postnatal Environmental Interactions: Implications for Psychiatric Disorders from an Evolutionary Perspective". Neural Plasticity. 2015: 9 pages. doi:10.1155/2015/291476. hdl:2433/200904. PMC 4427813. PMID 26060583.
  6. ^ Farley, J. D. (March 1976). "Phylogenetic Adaptations and the Genetics of Psychosis". Acta Psychiatrica Scandinavica. 53 (3): 173–192. doi:10.1111/j.1600-0447.1976.tb00073.x. ISSN 0001-690X. PMID 1274642. S2CID 39068805.
  7. ^ a b Crow, T (March 2000). "Schizophrenia as the price that Homo sapiens pays for language: a resolution of the central paradox in the origin of the species". Brain Research Reviews. 31 (2–3): 118–129. doi:10.1016/s0165-0173(99)00029-6. ISSN 0165-0173. PMID 10719140. S2CID 30058928.
  8. ^ Yeo, Ronald A.; Gangestad, Steven W.; Edgar, Chris; Thoma, Robert (October 1999). "The evolutionary genetic underpinnings of schizophrenia: the developmental instability model". Schizophrenia Research. 39 (3): 197–206. doi:10.1016/s0920-9964(99)00074-2. ISSN 0920-9964. PMID 10507512. S2CID 33106402.
  9. ^ Saugstad, Letten F. (October 1999). "A lack of cerebral lateralization in schizophrenia is within the normal variation in brain maturation but indicates late, slow maturation". Schizophrenia Research. 39 (3): 183–196. doi:10.1016/s0920-9964(99)00073-0. ISSN 0920-9964. PMID 10507511. S2CID 25670185.
  10. ^ Ismail, Somaia; Essawi, Mona (July 2012). "Genetic polymorphism studies in humans". Middle East Journal of Medical Genetics. 1 (2): 57–63. doi:10.1097/01.MXE.0000415225.85003.47. S2CID 87197626.
  11. ^ Huxley, J; Mayr, E; Osmond, H; Hoffer, A (1964). "Schizophrenia as a Genetic Morphism". Nature. 204 (4955): 220–1. Bibcode:1964Natur.204..220H. doi:10.1038/204220a0. PMID 14212411. S2CID 39056966.
  12. ^ Jablensky, A.; Sartorius, N.; Ernberg, G.; Anker, M.; Korten, A.; Cooper, J.E.; Day, R.; Bertelsen, A. (1992). "Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures A World Health Organization Ten-Country Study". Psychological Medicine. Monograph Supplement. Cambridge University Press. 20: 1–97. doi:10.1017/S0264180100000904. PMID 1565705.
  13. ^ Nimgaonkar, V.L. (November 1998). "Reduced Fertility in Schizophrenia: Here to Stay?". Acta Psychiatrica Scandinavica. 98 (5): 348–353. doi:10.1111/j.1600-0447.1998.tb10097.x. PMID 9845171. S2CID 145060264.
  14. ^ Kellett, J. M. (1973-04-21). "Evolutionary theory for the dichotomy of the functional psychoses". Lancet. 1 (7808): 860–863. doi:10.1016/s0140-6736(73)91423-2. ISSN 0140-6736. PMID 4123405.
  15. ^ De Waal, F. (1996). Good Natured. Cambridge, MA: Harvard University Press. ISBN 978-0674356610.
  16. ^ Kuttner, R.E; Lorincz, A.B; Swan, D.A (1967). "The schizophrenia gene and social evolution". Psychological Reports. 20 (2): 407–412. doi:10.2466/pr0.1967.20.2.407. PMID 6042998. S2CID 8457527.
  17. ^ Kuttner, R; Lorincz, A; Swan, D (1967). "The Schizophrenia Gene and Social Evolution". Psychological Reports. 20 (2): 407–412. doi:10.2466/pr0.1967.20.2.407. PMID 6042998. S2CID 8457527.
  18. ^ Ashley-Koch, A; Yang, Q; Olney, R.S (2000). "Sickle hemoglobin (HbS) allele and sickle cell disease". American Journal of Epidemiology. 151 (9): 839–845. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a010288. PMID 10791557.
  19. ^ ERLENMEYER-KIMLING, L. (November 1968). "Mortality Rates in the Offspring of Schizophrenic Parents and a Physiological Advantage Hypothesis". Nature. 220 (5169): 798–800. Bibcode:1968Natur.220..798E. doi:10.1038/220798a0. ISSN 0028-0836. PMID 5698756. S2CID 4195872.
  20. ^ Polimeni, Joseph; Reiss, Jeffrey (2013). "Evolutionary Perspectives on Schizophrenia". The Canadian Journal of Psychiatry. 48 (1): 34–39. doi:10.1177/070674370304800107. PMID 12635562.
  21. ^ Carter, M.; Watts, C. A. (April 1971). "Possible biological advantages among schizophrenics' relatives". The British Journal of Psychiatry. 118 (545): 453–460. doi:10.1192/bjp.118.545.453. ISSN 0007-1250. PMID 5576646.
  22. ^ Karlsson, JL (1974). "Inheritance of Schizophrenia". Acta Psychiatr Scand. 247 Suppl: 77–88. PMID 4533231.
  23. ^ Waddell, C (1998). "Creativity and Mental Illness: Is There a Link?". Can J Psychiatry. 43 (2): 166–72. doi:10.1177/070674379804300206. PMID 9533970. S2CID 38253822.
  24. ^ Stevens, A; Price, J (2000). Evolutionary psychiatry (2nd ed.). London and Philadelphia: Routledge. p. 328.
  25. ^ Stevens, A; Price, J (2000). Evolutionary Psychiatry. London and Philadelphia: Routledge.
  26. ^ a b c Shaner, Andrew; Miller, Geoffrey; Mintz, Jim (2003). "Schizophrenia as one extreme of a sexually selected fitness indicator". Schizophrenia Research. 70 (1): 101–109. doi:10.1016/j.schres.2003.09.014. PMID 15246469. S2CID 94520.
  27. ^ Petrie, M (1994). "Improved growth and survival of offspring of peacocks with more elaborative trains". Nature. 371 (6498): 598–599. Bibcode:1994Natur.371..598P. doi:10.1038/371598a0. S2CID 4316752.
  28. ^ Andersson, M (1994). Monographs in Behavior and Ecology. New Jersey: Princeton.
  29. ^ Randall, P.L. (March 1998). "Schizophrenia as a consequence of brain evolution". Schizophrenia Research. 30 (2): 143–148. doi:10.1016/s0920-9964(97)00143-6. ISSN 0920-9964. PMID 9549777. S2CID 41466028.
  30. ^ Dongen, Jenny van; Boomsma, Dorret I. (2013). "The evolutionary paradox and the missing heritability of schizophrenia". American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics. 162 (2): 122–136. doi:10.1002/ajmg.b.32135. ISSN 1552-485X. PMID 23355297. S2CID 9648115.
  31. ^ Crow, T. J. (1995). "Brain Changes and Negative Symptoms in Schizophrenia". Psychopathology. 28 (1): 18–21. doi:10.1159/000284895. ISSN 0254-4962. PMID 7871116.
  32. ^ Shaner, Andrew; Miller, Geoffrey; Mintz, Jim (2004). "Schizophrenia as one extreme of a sexually selected fitness indicator". Schizophrenia Research. 70 (1): 101–109. doi:10.1016/j.schres.2003.09.014. PMID 15246469. S2CID 94520.
  33. ^ Hilger, Tamara; Propping, Peter; Haverkamp, Fritz (1983-07-01). "Is there an increase of reproductive rates in schizophrenics?". Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten. 233 (3): 177–186. doi:10.1007/BF00343595. ISSN 0003-9373. PMID 6615186. S2CID 20377466.
  34. ^ Sullivan, Roger J.; Allen, John S.; Nero, Karen L. (April 2007). "Schizophrenia in Palau". Current Anthropology. 48 (2): 189–213. doi:10.1086/510474. ISSN 0011-3204. S2CID 51823307.