디클로펜티온

Dichlofenthion
디클로펜티온
이름
선호 IUPAC 이름
O-(2,4-디클로로페닐) O,O-디에틸 포스포로티오에이트
기타명
디클로펜티온, 디클로펜티온, 디클로펜티온, 디클로펜티온, 디클로펜티온, 헥사네마, 모빌론, 네마사이드, 포스포로티오산, ECP, VC-13
식별자
3D 모델(JSmol)
CHEMBL
켐스파이더
ECHA 인포카드 100.002.332 Edit this at Wikidata
케그
펍켐 CID
유니
  • InChI=1S/C10H13Cl2O3PS/c1-3-13-16(17,14-4-2)15-10-6-5-8(11)7-9(10)12/h5-7H,3-4H2,1-2H3 ☒N
    Key: WGOWCPGHOCIHBW-UHFFFAOYSA-N ☒N
  • InChI=1/C10H13Cl2O3PS/c1-3-13-16(17,14-4-2)15-10-6-5-8(11)7-9(10)12/h5-7H,3-4H2,1-2H3
    Key: WGOWCPGHOCIHBW-UHFFFAOYAB
  • CCOP(=S)(OCC)Oc1cc(Cl)cc(Cl)c1
특성.
CHCLOPS101323
어금니 질량 315.16g/mol
외모 무색에서 옅은 황색의 액체
끓는점 123 °C (253 °F; 396 K)
0.245 mg/L 물에 약간 용해됨; 벤젠, 클로로포름 및 아세톤과 같은 유기 용매에 매우 용해됨
위험성
인화점 불연성
달리 명시된 경우를 제외하고 표준 상태의 재료에 대한 데이터가 제공됩니다(25°C [77°F], 100kPa).
☒확인(무엇입니까?)

소개 및 이력

디클로펜티온(Dichlofention, IUPAC name: O-(2,4-dichloropenyl) O,O-디에틸 포스포로티오에이트([citation needed]O,O-diethyl phorothioate)는 다양한 해충을 방제하기 위한 살충제 및 네마틱사이드로서 주로 농업 관행에서 사용되는 지용성 유기인 화합물입니다. 유기인산염은 20세기 초에 처음 개발되었고, 제1차 세계대전과 전후에 잠재적인 화학전 물질로 합성된 최초의 화합물도 있습니다. 그러나 신경계에 대한 그들의 강력한 작용은 곧 농작물에 영향을 미치는 해충을 방제하기 위해 농업에 도입되었습니다. 21세기까지는 가장 널리 사용되는 살충제 중 하나였습니다. 디클로펜티온은 20세기 중반에 환경과 건강에 미치는 영향을 줄이면서 더 나은 작물 보호를 제공할 수 있는 더 효과적이고 선택적인 살충제를 찾기 위한 일환으로 등장했습니다.

구조반응성 합성

구조.

디클로펜티온의 분자 구조는 디에틸 포스포로티오에이트기(C4H11O3)를 포함합니다.PS) 디클로로페닐 고리에 부착됩니다. 이 구조는 살충제로서의 활성에 매우 중요하며, 포스포로티오에이트(PSO4−xx3−) 부분은 아세틸콜린에스테라제의 억제에 중요한 역할을 합니다.

반응성

디클로펜티온은 정상적인 조건에서는 안정적이지만 강한 산이나 염기가 존재할 때 가수분해될 수 있습니다. 또한 산화 분해에 취약하여 더 많은 독성 대사 생성물을 형성할 수 있습니다.

합성

디클로펜티온의 합성에는 2,4-디클로페놀과 디에틸 티오포스포릴 클로라이드의 반응이 포함되며, 이는 원하는 생성물의 형성을 보장하고 부산물을 최소화하기 위한 세심한 조건 제어가 필요합니다.

대사/생체 변환

디클로펜티온의 생체 변형은 주로 친유성이기 때문에 더 많은 극성 결합체가 형성되는 동안 발생합니다. 따라서 생체 변형 중에 대사 생성물을 형성하여 독성의 변화를 초래합니다. 이러한 생체 변형 반응에는 1상 및 2상 반응이 포함됩니다.

1상 반응

1상 반응은 산화 및 가수분해를 포함하며, 이는 디클로펜티온이 하이드록실(-OH), 카르복실(-COOH), 티올(-SH) 및 아미노(-NH2) 그룹과 같은 극성 그룹과 반응하는 결과를 초래합니다. 이렇게 되면 디클로로비닐 인산염 대사산물과 그 모체 화합물보다 독성이 더 강할 수 있는 다른 대사산물이 형성됩니다.

디클로로펜티온의 가수분해는 혈장과 조직 효소가 디클로로펜티온에 존재하는 인-에스테르 결합을 분해하여 디클로로비닐 인산염을 형성할 때 발생합니다. 이러한 효소 그룹은 A-에스테라제 또는 과산화효소, 그리고 시토크롬 p-450 시스템으로[3] 알려져 있습니다. A-에스테라제는 혈장 및 간내질 망상체에 위치하며, 무수물, P-F, P-CN 또는 에스테르 결합을 분할하여 유기인 화합물을 가수분해할 수 있습니다. 파락소나아제는 시토크롬 p0450 시스템과 함께 간에서 생성되며, 두 가지 유형의 효소 모두 디클로펜티온의 가수분해를 담당합니다. 유기인산염의 가수분해 속도를 관찰하기 위해 Environmental Health Perspectives에서 수행한 연구를 측정하여 아래 표에 기록하였습니다. 조건은 극단적이었지만 연구 결과 디클로펜티온에 대해 가수분해가 일어나는 것으로 나타났습니다.

유기인산염 반감기
화학의 반감기, hr.
[clar화가 필요함]
디클로펜티온 19

Ruzicks et al.의 자료. [4]

산화 반응은 또한 디클로펜티온의 1상 대사 동안 발생할 수 있습니다. 이것은 디클로펜티온에 산소를 첨가하는 것을 포함하며, 이는 그 모 화합물보다 극성일 수 있는 산화된 중간체의 형성으로 이어질 수 있습니다. 산화 반응은 또한 디클로펜티온의 산화적 절단을 발생시켜 화학적 특성이 변경된 대사 생성물을 생성할 수 있습니다. 셋째, 하이드록실화는 하이드록실화된 대사 생성물로 이어질 것입니다. 마지막으로, 에폭사이드 작용기의 형성을 포함하는 에폭사이드화는 더 독성이 있는 화합물로 추가적인 생체 변형을 겪을 수 있는 반응성 에폭사이드 대사 생성물의 형성으로 이어질 것입니다.

2상 반응

II상 반응은 수용성을 증가시키고 배설을 용이하게 하기 위해 모화합물 또는 그의 I상 대사산물을 내인성 화합물과 접합하는 것을 포함합니다. 일반적인 접합 반응에는 글루쿠론화, 황산화 및 아미노산 접합이 포함됩니다. 디클로펜티온과 그의 I상 대사산물은 글루쿠론산, 황산염 또는 아미노산과[5] 같은 분자와 접합될 수 있습니다.

글루쿠론산 분자는 디클로펜티온 또는 그의 하이드록실(-OH) 그룹에 I상 분자가 추가되며, 이 과정은 효소 UDP-글루쿠로노실트랜스퍼라제(UGT)에 의해 촉매되는 글루쿠론화(glucuronidation)로 알려져 있습니다.[5] 황산염은 3'-포스포아데노신-5'포스포설페이트(PAPS)를 이용하는 설포트랜스퍼라제 효소에 의해 촉매되는 황산염기의 추가를 말합니다. 황산염기는 일반적으로 화합물의 하이드록실(-OH) 또는 아미노기(-NH2)에 첨가됩니다. 아미노산 접합은 글리신이나 타우린과 같은 아미노산 부분을 반응성 작용기에 있는 화합물에 첨가하는 것을 말합니다. 간 및 기타에서 촉매 반응.

그러나 디클로펜티온의 생체 변형 경로는 다른 효소의 존재 및 부재로 인해 종, 개별 유전자 구성 및 환경 요인에 따라 달라질 수 있다는 점이 눈에 띕니다. 따라서 위험을 평가할 때 유기체의 유형을 설명하고 중독된 경우 치료법을 개발하는 것이 중요합니다. 이는 다양한 유기체에서 디클로펜티온의 생체 변형을 모니터링하는 연구를 통해 수행할 수 있습니다.

용도/목적, 가용성, 유효성

디클로펜티온은 다양한 해충을 방제하기 위해 농업 환경에서 사용되는 유기인산염 살충제입니다. 디클로펜티온의 상세한 사용, 가용성 및 효능에는 작물에 대한 적용, 규제 상태 및 해충에 대한 효과를 포함한 여러 측면이 포함됩니다.

상세 용도

디클로펜티온은 과일, 채소, 곡물, 관상용 식물의 농업 해충 방제에 사용됩니다. 진딧물, 애벌레, 딱정벌레, 잎벌레, 진드기에 잘 작용합니다. 또한 가축 및 가금류 해충 방제에도 사용되며 모기와 파리를 방제하는 시설에 사용됩니다. 파리, 진드기, 이 및 가축 및 가금류의 건강 및 생산성에 영향을 미칠 수 있는 기타 외부 기생충에 도움이 됩니다. 이 화합물은 곡물, 종자 및 기타 농산물과 같은 저장 제품 보호에도 도움이 될 수 있습니다. 농산물을 운반하고 보관하는 동안 바구미, 딱정벌레, 나방을 보관합니다.

일반인의 경우 디클로펜티온을 사용하여 벡터 제어를 돕습니다. 모기와 파리를 향해 작용하여 말라리아, 뎅기열, 지카 바이러스 및 웨스트 나일 바이러스와 같은 질병의 확산을 방지합니다. 번식지, 휴식 공간에 적용하거나 넓은 면적에 살포할 수 있습니다. 그 외에도 이 화합물은 개미, 바퀴벌레, 거미와 같은 주거용 해충을 방제하는 데 사용할 수 있습니다. 이는 가정용 해충 스프레이, 미끼 및 과립에 이 화합물이 존재하는 경우에 볼 수 있습니다.

유용성

디클로펜티온의 가용성은 국가 및 지역에 따라 다른 규제 상태에[6] 의해 크게 영향을 받습니다. 독성 및 환경 영향에[7] 대한 우려로 인해 일부 관할 구역에서 사용이 제한되거나 금지되었습니다. 미국의 환경 보호국(EPA),[8] 화학 안전 및 생물 안전(OECD)[9] 또는 유럽 연합의 유럽 식품 안전청(EFSA)과 같은 규제 기관은 안전성을 평가하고 디클로펜티온과 같은 살충제 사용을 승인합니다.

사용 등록된 경우, 디클로펜티온은 다양한 적용 요구 및 작물 유형에 적합하도록 설계된 유화성 농축액 및 과립을 포함하여 위에서 언급한 다양한 제형으로 제공됩니다. 이 화학 물질은 다양한 가정 및 농산물에서 발견될 수 있기 때문에 이러한 제품의 가용성이 높습니다.

효능

디클로펜티온은 광범위한 해충에 효과적입니다. 아세틸콜린에스테라아제를 억제하는 작용 방식은 일반적으로 다양한 곤충에 효과적입니다. 디클로펜티온은 아세틸콜린에스테라제(AChE)를 억제하기 때문에 해충에 대한 높은 사망률을 달성할 수 있습니다. AChE는 곤충에서 신경전달물질 아세틸콜린(ACh)을 가수분해하여 시냅스 후 막에서 신경 흥분을 종료합니다. 따라서 사회의 다양한 측면에서 해충 방제를 목표로 사용하는 것이 효과적입니다.

그러나 디클로펜티온의 효능은 자연 선택을 통한 해충 개체군의 내성 발달로 인해 손상될 수 있습니다. 살아남은 해충은 디클로펜티온에 대한 내성에 도움이 될 수 있는 유전자를 가지고 있을 수 있습니다. 이 문제는 디클로펜티온만의 문제가 아니라 모든 살충제에서 공통적으로 발생하는 문제입니다. 따라서 디클로펜티온과 같은 제품의 효능을 보존하기 위해서는 다양한 작용 방식을 가진 살충제의 회전을 포함한 통합 해충 관리(IPM) 방법이 권장됩니다.

분자 작용기전

디클로펜티온은 아세틸콜린에스테라제(AChE) 억제제(또는 항콜린에스테라제)입니다. 유기인산염 살충제인 디클로펜티온의 세부 작용 기전은 신경 신호 전달에 중요한 역할을 하는 효소 아세틸콜린에스테라제(AChE)[10]의 억제를 포함합니다. 아세틸콜린에스테라아제는 신경전달물질인 아세틸콜린(ACh)을 신경세포 사이 또는 신경세포와 근육세포 사이의 틈인 시냅스 틈에서 분해하는 역할을 합니다. 아세틸콜린을 분해함으로써 AChE는 신호 전달을 종료하여 신경 세포가 다음 신호를 위해 재설정되도록 합니다. 디클로펜티온이 AChE를 억제하면 시냅스 틈에[10] 아세틸콜린이 축적됩니다. 이는 신경, 근육, 분비선을 지속적으로 자극하여 다양한 증상과 독성의 가능성을 초래합니다.

디클로펜티온의 분자적 작용 메커니즘의 붕괴

아세틸콜린(ACh) 및 아세틸콜린에스테라제(AChE)

아세틸콜린(ACh)은 신경 자극이 시냅스와 신경 근육 접합부를 가로질러 전달되는 데 관여하는 신경 전달 물질입니다. 시냅스 후 뉴런이나 근육 세포의 수용체에 결합하여 반응을 시작합니다.

아세틸콜린에스테라제(AChE)는 뉴런 사이 또는 뉴런과 근육세포 사이의 공간인 시냅스 틈에서 ACh를 분해하는 효소입니다. 이 고장은 신호를 종료하고 다음 전송을 위해 시냅스를 재설정하는 데 필요합니다.

디클로펜티온과 AChE의 상호작용
  1. AChE의 억제: 디클로펜티온은 유기인산염 화합물로서 아세틸콜린에스테라제(AChE)의 활성 부위에서 세린 하이드록실기에 비가역적으로 결합합니다.[11] 이 작용은 효소와 디클로펜티온 사이에 공유 결합을 형성하여 AChE를 효소로 비가역적으로 비활성화시켜 AChE가 아세틸콜린을 가수분해할 수 없게 만듭니다.
  2. ACh의 축적 : AChE 억제로 인해 ACh가 제대로 대사되지[10] 못해 시냅스 틈에 축적됩니다. 이것은 시냅스 후 뉴런 또는 근육 세포에 있는 수용체의 지속적인 자극으로 이어집니다.
  3. 과도한 자극: ACh의 과다 축적은 무스카린성 및 니코틴성 아세틸콜린 수용체 모두의 지속적인 자극을 초래하여 과도해집니다[10][11]. 무스카린 수용체는 평활근, 심장근, 샘 등 신체 곳곳의 다양한 조직에서 발견됩니다. 무스카린 수용체는 과도한 자극을 받으면 타액[11][12], 열상, 배뇨[11][13], 배변[11], 위경련, 구토(SULG 증후군),[11] 미오시스[12] 등의 증상을 유발합니다. 니코틴 수용체는 주로 골격근 섬유의 신경근 접합부에 위치합니다. 니코틴 수용체 과잉 자극은 땀[12], 근육 경련[10], 쇠약, 마비[11] 및 횡격막[11][14] 마비로 인한 잠재적인 호흡 부전을 초래합니다. 이러한 수용체의 과도한 자극은 신경계 및 기타 표적 조직에서[12] 과도한 콜린성 활성을 초래합니다.

디클로펜티온의 화학적, 독성학적 특성을 바탕으로 친유성입니다. 시간이 지남에 따라 동적 평형을 거쳐 순환계로 다시 방출됩니다. 체내에서 디클로펜티온은 대사적으로 더 독성이 강한 옥손 또는 산화된 형태의 디클로펜티온으로 변환됩니다.[15]

지연발현중독

디클로펜티온은 지연된 발병 증상을 나타내며, 이는 섭취와 눈에 띄는 효과가 나타나는 사이에 상당한 시간 경과가 있음을 의미합니다. 콜린성 증상과 징후의 일반적인 기간은 노출 후 24시간 이내에 발생합니다. 디클로펜티온 중독의 경우 이러한 증상과 징후는 노출 후 40-48시간 후에 관찰됩니다. 이러한 지연은 잘못된 안정감으로 이어져 의료 개입을 지연시킬 수 있습니다. 이러한 지연된 발병에도 불구하고 디클로펜티온 중독은 중증 및 생명을 위협하는 증상을 유발할 수 있어 신속한 의료적 주의가 중요함을 강조합니다.

가능한 치료법

억제로부터의 회복

디클로펜티온에 의한 AChE의 억제는 정상적인[16] 조건에서는 비가역적인 것으로 간주되며, 이는 효소가 다시 기능을 수행할 수 없으며, 신체는 새로운 AChE를 합성해야 한다는 것을 의미합니다. 그러나 중독의 경우 특정 치료법을 사용할 수 있습니다.

아트로핀

아트로핀은 무스카린 아세틸콜린 수용체의[11] 경쟁력 있는 길항제입니다. 무스카린 증상 치료에 사용되지만 AChE 억제를 역전시키지는 않습니다. 무스카린 수용체를 차단함으로써 디클로펜티온 중독으로 인한 과도한 콜린 활성을 억제할 수 있습니다. 아트로핀 투여는 과도한 타액 분비, 기관지 수축, 서맥 등의 증상 완화에 도움이 됩니다. 아트로핀 투여의 목표는 서맥을 예방하고 혈압을 유지하며 폐를 맑게 하고 피부를[16] 건조하게 하는 것입니다.

Pralidoxime (2-PAM)

프라리독심은 디클로펜티온과 같은 유기인계 살충제에 의해 억제된 아세틸콜린에스테라제를 조기에[12] 투여할 경우 활성화할 수 있는 옥심계 화합물입니다. 인산화된 효소를 절단하고 아세틸콜린에스테라제 활성을 회복시켜 작용합니다. 그러나 그 효과는 관련된[12] 특정 유기인산염에 따라 달라질 수 있습니다. 프라리독심은 종종 유기인산 중독 치료를 강화하기 위해 아트로핀과 함께 투여됩니다.

프랄리독심의 한계

유기인 화합물 중독[16] 관리에 관한 연구인 Palaniapen, V. (2013)에 의하면 다음과 같은 결론을 얻을 수 있습니다. 디클로펜티온과 같은 디에틸 유기인계 살충제에 중독된 환자에서 적혈구 아세틸콜린에스테라제의 명확한 재활성화를 관찰했음에도 불구하고, 이 치료 요법이 유기인계 살충제 중독의 경우 생존율을 향상시키거나 삽관의 필요성을 감소시킨다는 증거는 없습니다. 이러한 유익한 효과가 부족한 이유는 여전히 불분명합니다. 또한, 옥심 시험에 대한 메타 분석은 옥심 요법과 관련된 전반적인 무효 효과 또는 잠재적인 손상을 보여주었습니다. 가장 큰 옥심 연구는 사망률 감소를 보여주는 단 한 연구로 인해 해를 입는 경향이 있었습니다. 그러나 이것은 연구 설계, 시기, 옥심의 용량, 화합물의 종류 및 해독제의 독성과 같은 연구 요소의 한계에 기인할 수 있습니다. 따라서 이 문제를 해결하기 위해서는 다양한 용량 요법 또는 대체 옥심 요법에 대한 추가 조사가 필요합니다.

지원적 돌봄

디클로펜티온 중독을 앓고 있는 환자는 의료 시설에서 보조 치료가 필요할 수 있습니다. 여기에는 기도 관리, 산소 치료 및 호흡 부전 시 기계적 환기가 포함됩니다. 수분 공급과 전해질 균형을 유지하기 위해 정맥 수액을 투여할 수도 있습니다.

제염

섭취 또는 피부 접촉을 통해 디클로펜티온에 노출된 경우 물로 피부 또는 눈을 헹구고 오염된 옷을 제거하는 등의 오염 제거 절차를 신속하게 수행하여 살충제의 추가 흡수를 최소화해야 합니다.[17]

모니터링 및 관찰

환자는 호흡곤란 징후, 심혈관계 합병증, 신경학적 증상이 있는지 면밀히 관찰해야 합니다. 지속적인 모니터링을 통해 필요에 따라 치료 전략을 적시에 개입하고 조정할 수 있습니다.[15]

적절한 치료를 보장하고 잠재적으로 생명을 위협하는 합병증을 예방하기 위해 디클로펜티온 중독이 의심되는 경우 즉시 의사의 진료를 받는 것이 필수적입니다. 또한 디클로펜티온과 같은 유기인산염 살충제에 노출될 위험을 최소화하기 위해 적절한 취급 및 적용 방법을 따라야 합니다.

독성학 데이터

이 경우 디클로펜티온은 물질의 독성을 측정하는 데 사용되는 확립된 매개변수가 있습니다.

LD50(치명량 50)

이는 노출된 피험자의 절반에게 치명적인 디클로펜티온의 양입니다. 섭취, 경구 LD50, 피부, 진피 LD50에 적용하거나 증기, 흡입 LD50의 형태로 투여하여 측정할 수 있습니다.[18]

경구 LD50 : 270mg/kg (쥐)

진피 LD50 : 6000mg/kg (토끼)

LC50(치사농도50)

이것은 공중에 떠 있는 디클로펜티온의 양으로, 노출된 피험자의 50%를 죽입니다.[19]

LC50: 1.75 mg/l (rat)

NOAEL(관찰된 부작용 수준 없음)

이는 효과가 검출되지 않는 물질의 최고 농도입니다. 면역체계에 대한 영향, 신경학적 증상 및 내분비계의 교란을 포함한 장기 노출 영향을 측정합니다.[20]

NOAEL : 0.75mg/kg (쥐)

LOAEL(가장 낮은 관측된 부작용 수준)

유해작용을 일으키는 물리적 물질이나 화학물질의 최저선량을 말합니다.[21]

로아엘 : 80mg/kg

GHS 분류는 다이클로펜티온을 급성 독성, 자극성, 부식성, 인화성, 건강 위험 및 환경 위험으로 분류합니다.

부작용/부작용

환경과 건강에 미치는 영향

디클로펜티온(Dichlofention)은 이전에 여러 나라에서 해충을 방제하기 위해 농업용으로 사용된 유기인산염 살충제입니다. 이 화합물은 오늘날에도 여전히 환경에 지속됩니다. 결과적으로 농업 관행이 디클로펜티온 사용과 관련된 지역은 인간에게 노출될 위험이 있습니다. 역사적으로 디클로펜티온이 사용되었거나 여전히 사용될 수 있는 일부 국가는 다음과 같습니다.

미국 디클로펜티온은 미국에서 다양한 농업용으로 사용하기 위해 등록되었습니다. 목화, 과일, 채소, 관상용 식물과 같은 작물의 해충 방제에 사용되었습니다.
일본 디클로펜티온은 일본에서 농업 해충 방제, 특히 논과 기타 작물에 사용되었습니다.

디클로펜티온은 1994-1995년 화학 테러에 사용되었습니다.

중국 중국은 또한 쌀과 면화와 같은 작물의 해충 방제를 포함하여 농업 목적으로 디클로펜티온을 사용했습니다.
브라질 브라질은 세계적으로 가장 큰 농업 생산국 중 하나이며 대두, 옥수수 및 사탕수수와 같은 작물의 해충 방제에 디클로펜티온을 사용했습니다.
유럽 연합 디클로펜티온은 역사적으로 일부 유럽 국가에서 해충 방제를 위해 사용되었지만 환경 및 건강 영향에 대한 우려로 인해 최근 몇 년 동안 사용이 제한되거나 금지되었습니다. 그러나 일부 지역에서는 잔류물이 환경에 지속될 수 있습니다.
기타국가 디클로펜티온은 현지 규정과 농업 관행에 따라 여러 개발도상국에서 여전히 농업 해충 방제를 위한 살충제로 사용되고 있습니다.

그림 1: 역사적으로 디클로펜티온이 사용된 곳과 어떤 목적으로 사용되었는지 자세히 설명하는 국가.

디클로펜티온이 사용되었거나 사용 중인 지역에서는 농부, 농장 노동자 및 살충제 살포자를 포함한 농업 활동에 참여하는 개인이 노출될 위험이 있습니다. 또한 디클로펜티온이 사용되는 농업 지역 근처에 사는 사람들도 상수원으로 유출되거나 잔류 농약이 떠내려가는 등 환경 오염을 통해 농약에 노출될 수 있습니다. 농업 환경에서 디클로펜티온 및 기타 살충제에 노출될 위험을 최소화하기 위해서는 적절한 취급, 적용 및 안전 예방 조치가 필수적입니다.

디클로펜티온의 효과는 환경적 지속성, 생물학적 축적 가능성 및 인간을 포함한 비표적 유기체에 대한 독성을 고려하여 균형을 이루어야 합니다. 이러한 요인은 사용을 제한하거나 부작용을 최소화하기 위해 필요한 적용 방법 및 안전 조치를 지시할 수 있습니다.

환경운명

디클로펜티온은 물과 토양 모두에서 몇 분에 불과한 비교적 짧은 반감기를 가지고 있습니다. 이 화합물의 환경적 운명에 대한 연구는 거의 수행되지 않았지만, 이 화합물이 존재하는 화합물 등급에 대해서는 많은 것이 알려져 있습니다.

디클로펜티온은 화학적으로 포스포로티오에이트이지만 일반적으로 유기인산염 살충제로 간주됩니다. 대부분의 유기인산염 살충제는 비교적 빨리 생분해되기 때문에 일반적으로 사용하기에 안전한 것으로 간주됩니다. 이것은 대부분의 화합물에 해당될 수 있지만 박테리아는 여전히 토양에 도입된 새로운 화합물을 분해하기 위해 적응하는 데 시간이 필요합니다.[22] 동일한 화합물이 토양에 반복적으로 유입됨에 따라 분해 속도가 증가하는 것으로 나타났습니다.

토양과 퇴적물에 대한 흡수가 높다고 간주되기 때문에 디클로펜티온은 이동성이 높은 화합물이 아닙니다. 물, 토양, 퇴적물에서 디클로펜티온의 추정 반감기는 몇 분도 되지 않습니다. 공기 중 반감기는 물, 토양, 퇴적물보다 훨씬 높은 2.78시간으로 추정됩니다. 예상 폐수 처리 제거 효율은 84%이며 공기 중에서는 약 5%입니다.

생물학적 축적 가능성: 물질이 살아있는 유기체에 어떻게 축적되는지로 구성되며, 또한 이는 먹이 사슬의 꼭대기에 있는 유기체에 대한 간접적인 노출로 이어질 수 있습니다.

디클로펜티온은 유기인산염이기 때문에 일반적으로 유기염소와 같은 다른 종류의 살충제와 같은 정도로 생물학적으로 축적되지 않습니다.

지속성 및 분해: 특정 화학 물질이 환경에서 얼마나 오랫동안 활성 상태를 유지하는지에 대한 데이터를 제공합니다. 이 데이터에는 광분해, 가수분해, 미생물 작용과 같은 과정을 통해 발생하는 토양 및 물에서의 반감기 및 분해가 포함됩니다.

환경의 이분법 지속성은 야생동물에 위험을 초래하고 수원을 오염시킬 수 있습니다.

생태독성

화학 물질이 비표적 유기체와 환경에 해를 끼칠 수 있는 능력을 말합니다.[23]

디클로펜티온의 생태 독성은 주로 물고기를 비롯한 수생 무척추동물에 영향을 미칩니다.

헬스

인간의 급성 유기인 중독은 직업적, 우발적, 범죄적 또는 의도적 노출(즉, 자살 섭취)로 인해 발생할 수 있습니다.

무스카린 효과

심장에 대한 급성 무스카린 효과는 서맥, 저혈압, 질톤 상승으로 인한 심장전도 이상 등 생명을[11] 위협할 수 있습니다. 호흡기에서 무스카린 활성화는 기관지 수축, 기관지 분비 증가, 잠재적인 호흡곤란으로 이어집니다. 위장 장애는 운동성이 높아져 복부 불편감, 설사, 메스꺼움을 유발합니다. 요로 영향은 긴급성, 빈도, 심한 경우 요로 내 근육 자극으로 인한 요실금을 포함합니다.

니코틴 효과

디클로로펜티온의 니코틴 효과는 주로 신경근육 접합부를 표적으로 하여 다양한 근육 및 신경학적 증상을 유발합니다. 디클로로펜티온은 아세틸콜린에스테라제를 억제함으로써 니코틴 수용체의 활성화를 연장시켜 근육의 근막, 쇠약, 잠재적인 마비를 유발하며 호흡기 근육은 특히 취약합니다. 또한 디클로로펜티온은 중추신경계의 니코틴 수용체와 상호작용하여 두통, 어지럼증, 혼동[11] 등의 신경학적 증상을 유발할 수 있습니다. 심한 경우 디클로로펜티온 중독은 발작과 혼수 상태로 진행되어 근육 기능과 신경 기능 모두에 깊은 영향을 미칠 수 있습니다.

발암성

어떤 물질이 어떤 종류의 종양을 일으키거나 유도하거나 어떤 방식으로든 그것과 접촉한 후에 종양을 가질 가능성을 증가시킬 위험이 있습니다.[24]

디클로펜티온은 삼킬 경우 암을 유발할 수 있기 때문에 발암물질입니다.

생식 독성

이 매개변수는 화합물이 성인뿐만 아니라 자손의 생식력과 성 기능에 잠재적으로 악영향을 미칠 수 있는지 여부를 측정합니다.[25]

디클로펜티온은 그것에 노출된 누군가의 가능한 자손을 손상시키는 것으로 의심됩니다.

쥐와 쥐 모두를 대상으로 수행한 실험에서 태아 체중 감소와 배아 독성 효과가 관찰되었습니다.

생식세포 변이원성

이것은 화학 물질이나 다른 물질에 노출된 후 자손에게 전달될 생식 세포의 돌연변이 유발 가능성을 말합니다.

디클로펜티온에 노출되면 유전자 결함을 유발하는 것으로 의심됩니다.

참고문헌

  1. ^ PubChem. "Dichlofenthion". pubchem.ncbi.nlm.nih.gov. Retrieved 2024-03-15.
  2. ^ 요카노비치, M. & Stojiljkoviq, M. P. (2005). 유기인 화합물의 생체변환에 관한 생화학적 메커니즘 에세이, 불가리아 과학자 연합
  3. ^ 국립 의학 도서관. (2024). 디클로펜티온. 국립생명공학정보센터. PubChem Compound Database. 국립 의학 도서관. (2024). 디클로펜티온. 국립생명공학정보센터. PubChem Compound Database. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/source/hsdb/1576
  4. ^ Aulbach, A.D., & Amuzie, C. J. (2010). 비임상 약물 개발의 바이오마커. 사이언스 다이렉트.
  5. ^ a b Janov, P., & Iller, M. (2012). 2단계 약물 대사. InTech. doi: 10.5772/29996
  6. ^ 하트퍼드셔, U.S. of. (2024). 디클로펜티온(참고: ENT 17470). 디클로펜티온(dichlofention, 참조: ENT 17470). https://sitem.herts.ac.uk/aeru/ppdb/en/Reports/215.htm #:~:text=펜티온 %20의 dich은 %20이고 유기인산염 %20 살충제, 휘발성 %20 및 %20 이동성 %20 토양입니다.
  7. ^ 유로파. (2024). 분류 및 라벨링 요약. C&L재고. https://echa.europa.eu/information-on-chemicals/cl-inventory-database/-/discli/details/26618
  8. ^ 환경보호청(n.d.) 미국 환경 보호국. EPA. https://www.epa.gov/
  9. ^ OECD. (2024). 농업용 살충제 및 살생물제 - OECD. 농약. https://www.oecd.org/chemicalsafety/pesticides-biocides/
  10. ^ a b c d e Okoli, U. A.; Nubila, N. I.; Okafor, M. T. (October 2017). "Organophosphorous Pesticide: An Environmental Pollutant Perspective". Journal of Chemical and Pharmaceutical Research. 9 (9): 126–130.
  11. ^ a b c d e f g h i j k l Peter, John Victor; Sudarsan, Thomas; Moran, John (November 2014). "Clinical features of organophosphate poisoning: A review of different classification systems and approaches". Indian Journal of Critical Care Medicine. 18 (11): 735–745. doi:10.4103/0972-5229.144017. ISSN 0972-5229. PMC 4238091. PMID 25425841.
  12. ^ a b c d e f Hulse, Elspeth J.; Davies, James O. J.; Simpson, A. John; Sciuto, Alfred M.; Eddleston, Michael (2014-12-15). "Respiratory Complications of Organophosphorus Nerve Agent and Insecticide Poisoning. Implications for Respiratory and Critical Care". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 190 (12): 1342–1354. doi:10.1164/rccm.201406-1150CI. ISSN 1073-449X. PMC 4299648. PMID 25419614.
  13. ^ Kudlak, Megan; Tadi, Prasanna (2024), "Physiology, Muscarinic Receptor", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32310369, retrieved 2024-03-14
  14. ^ Ivanović, Saša R.; Dimitrijević, Blagoje; Ćupić, Vitomir; Jezdimirović, Milanka; Borozan, Sunčica; Savić, Mila; Savić, Djordje (2016-01-01). "Downregulation of nicotinic and muscarinic receptor function in rats after subchronic exposure to diazinon". Toxicology Reports. 3: 523–530. doi:10.1016/j.toxrep.2016.06.002. ISSN 2214-7500. PMC 5615940. PMID 28959576.
  15. ^ a b c Davies, John E.; Barquet, Ana; Freed, Virgil H.; Haque, Rizanul; Morgade, Carmen; Sonneborn, Robert E.; Vaclavek, Carrie (December 1975). "Human Pesticide Poisonings by a Fat-Soluble Organophosphate Insecticide". Archives of Environmental Health: An International Journal. 30 (12): 608–613. doi:10.1080/00039896.1975.10666790. ISSN 0003-9896. PMID 1200722.
  16. ^ a b c d Palaniappen, V. (2013). Medicine Current concepts in the management of organophosphorus compound poisoning. Update. Mumbai, India: The Association of Physicians of India. p. 427-33.
  17. ^ Balali-Mood, Mahdi; Balali-Mood, Kia (January 2008). "Neurotoxic disorders of organophosphorus compounds and their managements". Archives of Iranian Medicine. 11 (1): 65–89. ISSN 1029-2977. PMID 18154426.
  18. ^ "Glossary: LD50". ec.europa.eu. Retrieved 2024-03-15.
  19. ^ "Terminology: LC50(50% Lethal Concentration) Sinanen Zeomic Co., Ltd". www.zeomic.co.jp. Retrieved 2024-03-15.
  20. ^ "NOAEL EFSA". www.efsa.europa.eu. Retrieved 2024-03-15.
  21. ^ "Glossary: Lowest Observed Adverse Effect Level". ec.europa.eu. Retrieved 2024-03-15.
  22. ^ Ragnarsdottir, K (2007). "Environmental Fate and Toxicology of Organophosphate Pesticides". Journal of the Geological Society. 157 (4): 859–876. doi:10.1144/jgs.157.4.859.
  23. ^ Amiard-Triquet, Claude (2015-01-01), Amiard-Triquet, Claude; Amiard, Jean-Claude; Mouneyrac, Catherine (eds.), "Chapter 6 - How to Improve Toxicity Assessment? From Single-Species Tests to Mesocosms and Field Studies", Aquatic Ecotoxicology, Academic Press, pp. 127–151, doi:10.1016/b978-0-12-800949-9.00006-1, ISBN 978-0-12-800949-9, retrieved 2024-03-15
  24. ^ "Carcinogenicity - European Commission". joint-research-centre.ec.europa.eu. Retrieved 2024-03-15.
  25. ^ "Reproductive Toxicity - an overview ScienceDirect Topics". www.sciencedirect.com. Retrieved 2024-03-15.