발육의 가소성

Developmental plasticity

발달적 가소성은 학습에 의해 유발되는 신경 변화뿐만 아니라 환경 상호작용의 결과로서 발달 중 신경 연결의 변화를 가리키는 총칭이다.신경 가소성이나 뇌의 가소성과 마찬가지로, 발달 가소성은 발달 과정의 결과로서 뉴런과 시냅스 연결의 변화에 특유하다.어린이는 태어나서 어린 시절까지 이러한 연결고리의 대부분을 형성한다.

메커니즘

발달하는 동안 중추신경계는 학습 경험뿐만 아니라 내인성 또는 외인성 요소를 통해 정보를 획득합니다.이러한 정보를 취득하고 저장함에 있어 중추신경계의 소성 특성은 새로운 정보와 경험을 수용하기 위해 기존의 신경 연결을 적응시켜 발달적 가소성을 초래한다.개발 중에 발생하는 이러한 형태의 가소성은 시냅스 및 항상성 가소성 및 학습이라는 세 가지 주요 메커니즘의 결과입니다.

시냅스 가소성

시냅스 가소성의 기본 원리는 새로운 정보를 저장할 수 [1]있도록 시냅스가 활성 의존적이고 선택적으로 강화 또는 약해지는 것입니다.시냅스 가소성은 신경전달물질 분자의 상대적인 농도와 더불어 시냅스 전 자극의 역치를 포함한 많은 요인에 의해 좌우된다.시냅스 가소성은 메모리 스토리지에서 오랫동안 사용되어 왔으며 [2]학습에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있습니다.그러나 개발 기간 동안 시냅스 가소성은 시냅스 연결 네트워크의 변화가 궁극적으로 개발 이정표의 변화를 초래할 수 있기 때문에 특히 중요하다.예를 들어, 발달 중 시냅스의 초기 과잉생성은 시각 및 청각 피질에서 발생하는 가소성의 핵심이다.Hubel과 Wiesel에 의해 수행된 실험에서, 고양이의 시각 피질은 시각 입력에 따른 정교화된 신경 연결에서 시냅스 가소성을 보입니다.따라서 현상 중에 이러한 입력이 없으면 시야가 제대로 발달하지 못하고 비정상적인 구조와 [3]거동을 초래할 수 있다.게다가, 연구 결과에 따르면, 발달 기간 동안 시냅스의 초기 과잉 생산은 많은 시냅스 연결을 형성할 수 있는 기반을 제공하고, 따라서 시냅스 가소성을 증가시킨다.개발 과정에서 시냅스가 풍부한 것과 마찬가지로 신경회로의 접속성을 공교롭게도 미세화하는 메커니즘도 있다.이 규제 프로세스를 통해 중요하거나 자주 사용되는 시냅스 연결을 강화하면서 취약한 연결의 양을 줄일 수 있습니다.

항상성 소성

균형을 유지하기 위해, 항상성 제어는 시냅스 강도의 변화를 초래하는 발달 및 학습 과정의 불안정 효과를 조절함으로써 신경 회로의 전반적인 활동을 조절하기 위해 존재한다.항상성 가소성은 또한 뉴런의 모든 시냅스 [4]반응을 감소시키는 긴 흥분 반응을 조절하는데 도움을 줍니다.항상성 가소성이 작용하는 정확한 메커니즘은 불분명하지만, 최근의 연구들은 항상성 가소성이 발달 기간이나 기존 신경 회로의 [5]도전에 따라 조절된다는 생각을 제기한다.

학습

시냅스 가소성은 학습의 부산물로 간주되는 반면, 학습은 새로운 정보나 행동을 얻기 위해 환경과의 상호작용을 필요로 하는 반면, 시냅스 가소성은 단지 신경 회로의 강도나 구성의 변화를 나타낸다.환경과 상당한 상호작용이 있고 새로운 정보를 얻을 가능성이 가장 크기 때문에 산후 학습은 매우 중요하다.선택적인 경험에 크게 의존함으로써, 신경 연결은 그 경험에 고유한 방식으로 변화되고 강화된다.실험적으로 이것은 충분한 사회적 상호작용을 가능하게 하는 환경에서 쥐를 키울 때 볼 수 있으며, 결과적으로 뇌의 무게와 피질 [6]두께를 증가시킨다.반대로, 상호작용이 없는 환경에서 양육에 따라 부작용이 나타난다.또한, 학습은 정보의 선택적인 획득에 중요한 역할을 하며, 어린이들이 다른 언어보다 한 언어를 발달시킬 때 두드러지게 나타난다.개발 중에 중요한 경험 의존적 가소성의 또 다른 예는 임프린팅의 발생이다.이것은 어린 아이나 동물이 새로운 자극을 경험하고 반응하는 행동을 빠르게 학습하는 결과로 발생합니다.

신경 발달

신경계의 형성은 발달하는 배아에서 가장 중요한 사건 중 하나이다.구체적으로는 줄기세포 전구체가 특수 뉴런으로 분화되면서 가소성 원리의 핵심인 시냅스와 신경회로가 형성된다.발달의 이 중추적인 지점 동안, 뉴런의 분화와 전문화와 같은 결과적인 발달 과정은 외인성 및 내인성 요인에 매우 민감합니다.예를 들어 자궁 내 니코틴에 대한 노출은 아세틸콜린 수용체의 정상적인 활성화를 저해하는 결과로 심각한 신체적 및 인지적 결손과 같은 부작용과 관련이 있다.최근의 연구에서, 그러한 니코틴 노출과 태아 발달 사이의 연관성이 평가되었다.초기 발달에서의 니코틴 노출은 노출된 인간과 동물에서 관찰된 행동 및 인지 결함의 기초가 되는 신경 구조에 지속적이고 포괄적인 영향을 미칠 수 있다고 결정되었다.또한 니코틴 노출을 통해 적절한 시냅스 기능을 교란시킴으로써 전체 회로가 덜 민감해지고 자극에 반응하여 보상적 발달 [7]가소성을 얻을 수 있다.이러한 이유로 발달 기간 동안 다양한 환경 요인에 노출되면 후속 신경 기능에 심각한 영향을 미칠 수 있습니다.

신경 미세화 및 연결성

신경 발달의 초기 단계는 발달하는 뉴런의 자발적인 발사와 함께 태아에서 일찍 시작된다.이러한 초기 연결은 약하며 종종 Arbor의 터미널 끝에서 겹칩니다.어린 뉴런은 임계기로 분류되는 기간 동안 강화되고 정교한 시냅스 연결을 달성하기 위해 형태학을 완전히 바꿀 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다.손상된 신경 연결이 기능적으로 회복될 수 있는 것은 이 시기입니다.시냅스 회로가 더 정의될 때까지 이러한 뉴런의 길이와 위치에 큰 변화가 발생할 수 있습니다.비록 신경 연결의 구성이 발달의 가장 초기 단계에서 시작되지만, 활동 주도적인 정교화는 개별 뉴런이 별개의 실체로 인식되고 특이성이 향상되기 시작할 때에만 시작됩니다.초기에 흐릿한 축삭 분기의 점진적인 가지치기는 시냅스에서의 전기적 활동에 의존하는 경쟁적이고 촉진적인 메커니즘을 통해 발생합니다. 서로 독립적으로 발사하는 축삭은 영역을 차지하기 위해 경쟁하는 경향이 있는 반면 동시에 발사하는 축삭은 상호 연결을 증폭시킵니다.이 구조가 확립될 때까지 망막 초점은 분산된 상태로 유지됩니다.이러한 새롭게 형성된 접속의 영속성 또는 그 결여는 시냅스에서의 전기적 활동의 유지에 달려 있습니다.정교하게 다듬어지면, 시력을 최적화하기 위해 특정 자극에 반응하여 정교한 연결이 좁혀지고 강화됩니다.이러한 메커니즘은 나트륨 채널에 결합하고 활동 전위와 결과적으로 시냅스 [8]사이의 전기적 활동을 억제하는 독소의 도입과 함께 오작동할 수 있습니다.

시냅스 네트워크 유병률의 정량화는 주로 Ca 형광 지표를 이용한2+ 망막파 검출을 통해 이루어졌다.태어나기 전에, 망막파는 내화 영역을 통해 전파되는 클러스터로서 발생하는 것으로 보입니다.이러한 분석은 내화 기간에 생성된 활동 전위의 무작위 버스트에 대한 시공간 데이터를 제공하는 것으로 나타났다.신경 연결의 깊이를 평가하기 위해 최근에 개발된 또 다른 분석은 [9]광견병의 신경 간 확산을 사용하는 것이다.이 추적 방법은 긴밀하게 연결된 뉴런을 통한 신경성 바이러스의 이동과 별개의 [10]연결의 특정 부위 라벨을 사용합니다.패치 클램핑 실험과 칼슘 이미징은 자발적인 신경 [11]활동을 감지하기 위해 종종 이 검사의 예비 결과를 추적합니다.

위기 기간

임계 기간의 개념은 개발에서 널리 받아들여지고 현저한 주제이며, 개발의 가소성에 강한 영향을 미친다.임계기는 뉴럴 네트워크의 쉐이핑을 실행할 수 있는 기간을 설정합니다.이러한 발달의 중요한 기간 동안, 가소성은 발달하는 신경 회로의 구조나 기능의 변화로 인해 발생합니다.새로운 경험을 통한 학습의 경우, 이러한 중요한 시기는 경험에 의존할 수도 있습니다.또는 환경 경험으로부터 독립되어 내인성 또는 외인성 요인을 포함한 생물학적 메커니즘에 의존할 수 있습니다.다시, 이것의 가장 널리 퍼진 예들 중 하나는 중요한 기간 동안 발달적 가소성의 결과로 언어를 습득하는 것에 더하여 시각 피질의 발달에서 볼 수 있다.그러나 덜 알려진 예는 개발 기간 동안 호흡 조절의 중요한 발달로 남아 있다.태어날 때 호흡 조절 신경 회로의 발달이 불완전하여 환경과 내부 요인 모두의 복잡한 상호작용이 필요하다.생후 2주 된 고양이와 쥐를 고산소 상태에 실험적으로 노출시킴으로써 저산소증에 대한 경동맥 화학수용체 반응을 완전히 제거하고 결과적으로 호흡기 [12]장애를 초래한다.신생아는 종종 상당한 양의 산소로 보충되며, 이는 치명적인 기간 동안 호흡 조절을 위한 신경 회로가 발달하는 방식에 악영향을 미칠 수 있기 때문에 이는 극적인 임상적 의미를 갖는다.또한 자극이나 경험이 임계 기간을 벗어나서 도출되는 경우, 그 결과는 대개 지속적 효과가 거의 없거나 전혀 없으며, 이는 심각한 발달 장애를 초래할 수 있다.

자발적인 네트워크액티비티

발달 가소성의 또 다른 덜 알려진 요소로는 자발적 네트워크 활동이라고도 불리는 신경 회로 개발 시 활동 전위의 자발적 폭발이 포함된다.신경 연결의 초기 발달 동안, 흥분성 시냅스는 자발적인 활성화를 거치면서 셀 수 없이 많은 신호 전달 단계와 발달 과정의 시작을 알리는 세포 내 칼슘 수치를 증가시킨다.예를 들어, 출생 전에 망막의 신경회로는 자발적인 네트워크 활동을 겪으며, 망막유발적 [13]연결의 형성을 유도하는 것으로 밝혀졌다.발달 중 자발적인 네트워크 활동의 예는 신경근 [14]회로의 적절한 형성에서도 나타난다.자발적인 네트워크 활동은 개발 중 시냅스 연결의 초기 확립에 이어 후속 학습 및 정보 획득을 위한 발판을 확립하는 것으로 여겨진다.

「 」를 참조해 주세요.

각주

  1. ^ Foehring, RC; Lorenzon, NM (1999). "Neuromodulation, Development and Synaptic Plasticity". Canadian Journal of Experimental Psychology. 53 (1): 45–61. doi:10.1037/h0087299. PMID 10389489.
  2. ^ Black, JE (1998). "How A Child Builds Its Brain: Some Lessons from Animal Studies and Neural Plasticity". Preventive Medicine. 27 (2): 168–171. doi:10.1006/pmed.1998.0271. PMID 9578989.
  3. ^ Baudry, Michel; Thompson, Richard F.; Davis, Joel L. (1994). "Synaptic Plasticity: Molecular, Cellular, and Functional Aspects". The Quarterly Review of Biology. 69 (4): 553–554. doi:10.1086/418827.
  4. ^ Butz, M; Worgotter, F; van Ooyen, A (2009). "Activity-dependent Structural Plasticity". Brain Research Reviews. 60 (2): 287–305. doi:10.1016/j.brainresrev.2008.12.023. PMID 19162072. S2CID 18230052.
  5. ^ Wierenga, Corette J.; Walsh, Michael F.; Turrigiano, Gina G. (2006). "Temporal Regulation of the Expression Locus of Homeostatic Plasticity". Journal of Neurophysiology. 96 (4): 2127–2133. doi:10.1152/jn.00107.2006. PMID 16760351.
  6. ^ Bennett, EL; Diamond, MC; Krech, D; Rosenzweig, MR. Chang F-LF; Greenough, WT. (1964). "Lateralized effects of monocular and anatomical plasticity of brain". Science. 146 (3644): 610–619. doi:10.1126/science.146.3644.610. PMID 14191699.
  7. ^ Heath, C. J.; Picciotto (2009). "Nicotine-induced plasticity during development: Modulation of the cholinergic system and long-term consequences for circuits involved in attention and sensory processing". Neuropharmacology. 56: 254–262. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.07.020. PMC 2635334. PMID 18692078.
  8. ^ 알버트 B, 존슨 A, 루이스 J 등(2002).세포의 분자생물학.제4판갈랜드 사이언스https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26814/
  9. ^ Brennand, K. J.; et al. (2011). "Modelling Schizophrenia Using Human Induced Pluripotent Stem Cells". Nature. 473 (7346): 221–225. Bibcode:2011Natur.473..221B. doi:10.1038/nature09915. PMC 3392969. PMID 21490598.
  10. ^ Ugolini, G (2011). "Rabies virus as a transneuronal tracer of neuronal connections". Adv Virus Res. Advances in Virus Research. 79: 165–202. doi:10.1016/B978-0-12-387040-7.00010-X. ISBN 9780123870407. PMID 21601048.
  11. ^ Belinsky, G. S.; et al. (2013). "Patch-clamp recordings and calcium imaging followed by single-cell PCR reveal the developmental profile of 13 genes in iPSC-derived human neurons". Stem Cell Research. 12 (1): 101–118. doi:10.1016/j.scr.2013.09.014. PMC 3947234. PMID 24157591.
  12. ^ Carroll, JL (2003). "Plasticity in Respiratory Motor Control, Invited Review: Developmental plasticity in respiratory control". Journal of Applied Physiology. 94 (1): 375–389. doi:10.1152/japplphysiol.00809.2002. PMID 12486025.
  13. ^ Feller, M (1999). "Spontaneous Correlated Activity in Developing Neural Circuits". Neuron. 22 (4): 653–656. doi:10.1016/s0896-6273(00)80724-2. PMID 10230785. S2CID 18638084.
  14. ^ Gonzalez-Islas, C; Wenner, P (2006). "Spontaneous Network Activity in the Embryonic Spinal Cord Regulates AMPAergic and GABAergic Synaptic Strength". Neuron. 49 (4): 563–575. doi:10.1016/j.neuron.2006.01.017. PMID 16476665.

레퍼런스