종료 계수

Termination factor

분자생물학에서 종단인자는 전사종단자를 인식하여 새롭게 만들어진 mRNA의 방출을 유발함으로써 RNA 전사의 종단을 매개하는 단백질이다.이것은 유전자 발현 무결성을 보존하기 위해 RNA의 전사를 조절하는 과정의 일부이며 박테리아에서의 과정이 더 널리 [1]알려져 있지만 진핵 생물과 원핵 생물 모두에 존재한다.가장 광범위하게 연구되고 상세한 전사종료 인자는 [2]대장균의 Rho()) 단백질이다.

원핵생물

원핵생물들은 한 가지 이상의 단백질을 코드화하는 mRNA를 전사하면서 한 가지 유형의 RNA 중합효소를 사용한다.전사, 번역 및 mRNA 열화는 모두 동시에 발생합니다.전사 종료는 가닥의 무결성을 유지하고 품질 관리를 제공하기 위해 필요한 기능인 전사 단위의 경계를 정의하기 위해 필수적이다.대장균의 종단은 Rho 의존적일 수 있으며, Rho 인자를 이용하거나 Rho 의존적일 수 있으며, 이는 내인종단으로도 알려져 있다.DNA에 있는 대부분의 오퍼론은 Rho 독립적이지만, Rho 의존 종단은 올바른 [1]전사를 유지하기 위해서도 필수적이다.

γ인자 Rho 단백질은 신장 mRNA의 시토신이 풍부한 영역을 인식하는 RNA 전이효소이지만, 인식된 배열의 정확한 특징과 절단 방법은 아직 밝혀지지 않았다.Rho는 고리 모양의 헥사머를 형성하고 mRNA를 따라 진행하며 ATP를 RNA 중합효소(mRNA에 [3][4]대해 5'~3')로 가수분해한다.Rho 단백질이 RNA 중합효소 복합체에 도달하면, 전사는 RNA 중합효소의 DNA로부터의 해리에 의해 종료된다.Rho 단백질의 구조와 활성은 ATP 합성효소의 F 서브유닛의1 구조와 유사하며, 이 둘은 진화적 [4]연결을 공유한다는 이론을 뒷받침한다.

Rho 인자는 다양한 박테리아 배열에 광범위하게 존재하며 대장균의 유전적 극성을 담당한다.번역 상태 센서로서 기능해, 비생산적인 [5]전사를 금지해, 안티센스 전사를 억제해, 전사와 [6]레플리케이션 사이에 발생하는 경합을 해결합니다.Rho 인자에 의한 종단 과정은 중복되는 이용 부위(바퀴자국 및 너트)에 대한 신장 인자와 경쟁하는 감쇠 및 항종단 메커니즘에 의해 조절되며, Rho가 RNA 중합효소를 따라잡고 종단 [7]과정을 활성화하기 위해 전사 중에 얼마나 빨리 이동할 수 있는지에 따라 달라집니다.

비시클로마이신에 의한 Rho 의존성 종단의 억제는 세균 감염 치료에 사용된다.다른 종류의 항생제와 함께 이 메커니즘의 [8]사용은 테트라사이클린이나 리팜피신과 같은 유전자 발현을 억제하면서 RNA 전사의 보호 인자를 억제함으로써 항생제 내성을 다루는 방법으로 연구되고 있다.

진핵생물

전사 종료 과정은 광범위한 전사 후 RNA 처리를 가진 진핵생물에서 덜 이해되며, 세 가지 유형의 진핵생물 RNA 중합효소는 각각 다른 종단 시스템을 가지고 있다.

RNA 중합효소 I, 전사종료인자에서 RNA 중합효소 I은 RNA 코드화 전 영역의 하류에 결합하여 템플릿에서 RNA 중합효소가 해리되고 새로운 RNA 가닥이 방출된다.

RNA 중합효소 II에서 종단은 폴리아데닐화/클리어 복합체를 통해 발생한다.가닥 끝의 3' 꼬리는 폴리아데닐화 부위에 묶여 있지만 가닥은 계속 코드화됩니다.새로 합성된 리보뉴클레오티드는 아직 완전히 이해되지 않은 프로세스에서 분할 인자 CSTF와 CPSF에 의해 한 번에 하나씩 제거된다.전사가 완료되면 나머지 가닥은 5'-exonuclease에 의해 분리된다.

RNA 중합효소 III는 전사된 mRNA에서 [1]일련의 우라실 중합 잔류물 후에 종료됩니다.박테리아 및 중합효소 I에서와 달리, 종단 RNA 헤어핀은 정확하게 [9]절단할 수 있도록 업스트림에 있어야 합니다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ a b c Lodish H, Berk A, Zipursky SL, et al. (2000). Molecular Cell Biology 4th edition. New York: W. H. Freeman.
  2. ^ Boudvillain M, Figueroa-Bossi N, Bossi L (April 2013). "Terminator still moving forward: expanding roles for Rho factor". Current Opinion in Microbiology. 16 (2): 118–24. doi:10.1016/j.mib.2012.12.003. PMID 23347833.
  3. ^ Richardson JP (July 2003). "Loading Rho to terminate transcription". Cell. 114 (2): 157–9. doi:10.1016/s0092-8674(03)00554-3. PMID 12887917.
  4. ^ a b Brennan CA, Dombroski AJ, Platt T (March 1987). "Transcription termination factor rho is an RNA-DNA helicase". Cell. 48 (6): 945–52. doi:10.1016/0092-8674(87)90703-3. PMID 3030561. S2CID 42011370.
  5. ^ Roberts JW (April 2019). "Mechanisms of Bacterial Transcription Termination". Journal of Molecular Biology. 431 (20): 4030–4039. doi:10.1016/j.jmb.2019.04.003. PMID 30978344.
  6. ^ Kriner MA, Sevostyanova A, Groisman EA (August 2016). "Learning from the Leaders: Gene Regulation by the Transcription Termination Factor Rho". Trends in Biochemical Sciences. 41 (8): 690–699. doi:10.1016/j.tibs.2016.05.012. PMC 4967001. PMID 27325240.
  7. ^ Qayyum MZ, Dey D, Sen R (April 2016). "Transcription Elongation Factor NusA Is a General Antagonist of Rho-dependent Termination in Escherichia coli". The Journal of Biological Chemistry. 291 (15): 8090–108. doi:10.1074/jbc.M115.701268. PMC 4825012. PMID 26872975.
  8. ^ Malik M, Li L, Zhao X, Kerns RJ, Berger JM, Drlica K (December 2014). "Lethal synergy involving bicyclomycin: an approach for reviving old antibiotics". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 69 (12): 3227–35. doi:10.1093/jac/dku285. PMC 4228776. PMID 25085655.
  9. ^ Nielsen S, Yuzenkova Y, Zenkin N (June 2013). "Mechanism of eukaryotic RNA polymerase III transcription termination". Science. 340 (6140): 1577–80. Bibcode:2013Sci...340.1577N. doi:10.1126/science.1237934. PMC 3760304. PMID 23812715.