수면과 호흡
Sleep and breathing우리가 잠을 잘 때, 우리의 호흡은 호흡계와 근육계 모두에 영향을 미치는 정상적인 생물학적 과정으로 인해 변한다.
생리학
수면 개시
호흡은 깨어있는 상태에서 잠자는 상태로 바뀌면서 변화한다.이러한 변화는 우리의 호흡을 조절하는 과정의 생물학적 변화 때문에 일어난다.우리가 잠들었을 때, 미세 환기는 신진대사의 감소로 인해 감소한다.
비 REM(Non-REM) 슬립
NREM 수면 동안, 우리는 세 가지 수면 단계를 거치며, 각각은 마지막 단계보다 점차적으로 깊어집니다.수면이 깊어짐에 따라 두 번째 NREM 단계에서는 13%, 세 번째 단계에서는 15% 감소하는 미세 환기가 계속 감소합니다.예를 들어, 19명의 건강한 성인을 대상으로 한 연구에서 [1]NREM 수면의 미세한 환기량은 깨어 있을 때의 7.66리터/분에 비해 7.18리터/분이라는 것이 밝혀졌습니다.
늑골과 복근의 기여
환기에 대한 늑골 케이지의 기여는 NREM 수면 중에 주로 횡방향 이동에 의해 증가하며 호흡 중 EMG 진폭의 증가에 의해 감지된다.횡격막 활동은 거의 증가하거나 변하지 않으며 이러한 수면 단계 동안 복근 활동은 약간 증가한다.
상부 기도 저항
NREM 수면 중 기도 저항은 약 230% 증가한다.NREM 수면 중에는 폐의 탄성 및 흐름 저항 특성이 변경되지 않습니다.저항의 증가는 주로 후두개 부위의 상기도에서 온다.상기도의 인두확장근의 강장활동이 NREM 수면 중에 감소하여 저항 증가에 기여하며, 이는 수면 중 식도압의 변동 증가에 반영된다.다른 인공호흡기 근육은 증가된 저항을 보상하기 때문에 공기 흐름은 증가된 저항보다 훨씬 적게 감소합니다.
동맥혈 가스
동맥혈 가스 PCO2는 3~7mmHg 증가하고, pO2는 3~9mmHg 감소하며, SaO2는 2% 이하로 감소합니다.이러한 변화는 대사율이 감소했음에도 불구하고 발생하며, 이는 O2 소비량의 10-20% 감소로 나타나 생산/대사 감소 대신 전반적인 저환기성을 시사한다.
폐동맥압
호흡과 함께 폐동맥압의 주기적인 진동이 발생합니다.NREM 수면 시 폐동맥 수축기 및 확장기 압력과 PAD가 4-5mm 증가
각성의 효과
NREM 수면으로 인한 일시적인 자극은 다음을 일으킨다.횡격막의 EMG 활성을 150% 증가시키고, 상기도 확장근의 활성을 250% 증가시키며, 공기 흐름과 조수량을 160% 증가시키고, 상기도 저항을 감소시킨다.
안정된 렘 슬립
환기
10~30초 동안 지속된 중앙 무호흡에 의해 중단되는 시간에 진폭과 빈도가 모두 갑자기 변화하는 불규칙한 호흡은 REM(Rapid Eye Movement) 수면에서 나타난다. (이는 생리적 변화이며 수면장애 호흡에서 나타나는 비정상적인 호흡 패턴과는 다르다.)이러한 호흡불순은 무작위로 나타나는 것이 아니라 눈동자의 움직임과 일치합니다.이 호흡 패턴은 화학 수용체에 의해 제어되지 않지만, REM 수면 과정에 의해 행동 호흡 제어 시스템이 활성화되기 때문입니다.공기 흐름의 정량적 측정은 이 수면 단계에서 상당히 가변적이며 증가, 감소 또는 변경되지 않는 것으로 나타났습니다.또한 렘수면에서의 정량적 측정에 의해 조수량이 증가, 감소 또는 변화하지 않는 것으로 나타났다.그래서 렘수면 중 호흡은 다소 불편하다.
건강한 성인 19명을 대상으로 한 연구에서, 렘수면에서의 분당 환기량은 6.46 +/- 0.29(SEM)리터/분이었고,[1] 깨어 있을 때는 7.66 +/- 0.34리터/분이었다.
늑골과 복근의 기여
늑간 근육 활동은 렘수면 중에 감소하고 늑골 케이지의 호흡 기여도는 렘수면 중에 감소한다.이는 렘과 관련된 알파 모터뉴론 드라이브의 척수 상저해와 후시모터 기능의 특이적 저하 때문이다.REM 수면 중에는 다이어프램 활동도 그에 따라 증가합니다.역설적인 흉복부 움직임은 관찰되지 않지만 흉부 및 복부 변위가 정확히 일치하지는 않습니다.늑간 근육 활동의 이러한 감소는 주로 폐기능 경계선 환자에게서 발생하는 저환기증에 기인한다.
상부 기도 기능
인두확장근육의 운동저하와 부분기도붕괴로 인해 REM수면 중 상기도저항이 가장 높을 것으로 예상된다.많은 연구들이 이것을 보여주었지만, 전부는 아니다.일부는 REM 수면 중 변하지 않은 기도 저항을 보였고 다른 일부는 NREM 수치로 증가하는 것을 보였다.
동맥혈 가스
저환기성으로 인한 저산소혈증은 렘수면에서도 발견되지만, 이는 NREM수면보다 덜 연구되고 있다.이러한 변경은 NREM sleep과 같거나 더 크다.
폐동맥압
폐동맥압은 호흡에 따라 변동하며 REM 수면 중에 상승합니다.
각성의 효과
각성은 기도 저항과 공기 흐름을 거의 깨어 있는 값으로 되돌리는 원인이 됩니다.NREM sleep 시 각성을 참조합니다.
높은 고도에서 잠을 자고 숨을 쉬다
낮은 고도에서 호흡과 수면의 연관성이 확립되었다.더 높은 고도에서, 수면의 방해는 종종 호흡 리듬의 변화와 관련이 있습니다.해발과 피크(4300m)[2]에서 사람을 조사한 연구에서 나타난 바와 같이 고도 변화는 수면 시간에 변화를 일으킨다.이 피실험자들은 또한 더 자주 흥분하고 3단계와 4단계 수면이 감소하였다.수면의 질이 떨어지는 것으로 나타났지만, 수면 시간이 적기 때문이 아니라 밤에 더 자주 깨어났기 때문이다.Kumbhaka & Rechaka 또는 Shunyaka와 같은 간단한 호흡과 호흡 조작 기술을 연습하면 수면 중에도 높은 고도에서 정상 상태를 유지하는 데 필요한 산소량을 크게 줄일 수 있습니다.
일차 코골이
코골이는 잠자는 동안 호흡이 시끄러운 것이 특징이다.보통, 수면 중에 기도가 막히는 어떤 질병도 폐색성 수면 무호흡증과 같이 코를 골게 할 수 있습니다.폐색 현상과 관련이 없을 때 코를 고는 것을 일차 [3]코골이라고 한다.폐색성 수면무호흡증의 구체적인 상태와는 별도로 코골이의 원인으로는 수면 전 알코올 섭취, 코막힘, 축농증, 비만, 긴 혀 또는 목젖, 큰 편도선 또는 아데노이드, 작은 턱, 편도선 이탈, 천식, 흡연, 반듯이 누워 자는 것 등이 있다.1차 코골이는 "단순" 또는 "베니그" 코골이로도 알려져 있으며 수면 무호흡과는 관련이 없습니다.
상기도 저항 증후군
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폐쇄성 수면무호흡증(저호흡증 포함)
폐색성 수면 무호흡증은 기도의 폐색이나 호흡근의 활동부족으로 인한 무호흡증이다.
중추수면무호흡증
수면 무호흡증(영어로는 수면 무호흡증)은 호흡이 멈추거나 수면 중에 얕거나 드물게 호흡하는 것이 특징인 수면 장애입니다.무호흡이라고 불리는 호흡의 각 멈춤은 몇 초에서 몇 분 동안 지속될 수 있으며 한 [4]시간에 5에서 30회 이상 발생할 수 있습니다.
복합수면장애증후군
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레퍼런스
- ^ a b Douglas, NJ; White, DP; Pickett, CK; Weil, JV; Zwillich, CW (1982). "Respiration during sleep in normal man". Thorax. 37 (11): 840–844. doi:10.1136/thx.37.11.840. PMC 459437. PMID 7164002.
- ^ Reite, Martin; Jackson, Donald; Cahoon, Richard L; Weil, John V (May 1975). "Sleep physiology at high altitude". Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 38 (5): 463–471. doi:10.1016/0013-4694(75)90188-1. ISSN 0013-4694. PMID 50171.
- ^ "Stop Snoring Aids". Archived from the original on 2015-04-02. Retrieved 2015-03-01.
- ^ "What Is Sleep Apnea?". NHLBI. July 10, 2012. Retrieved July 26, 2016.