노몰리학

노년기 세포의 죽음을 선택적으로 유도하고 인간의 건강을 증진시킬 수 있는지를 결정하기 위한 기초 연구에서는 노년기 세포와 -lytic, "파괴"라는 단어에서 나온 노년기 분자의 부류에 속한다.^[1] 이 연구의 목적은 나이와 관련된 질병을 지연, 예방, 완화 또는 역전시킬 수 있는 요인을 발견하거나 개발하는 것이다.^[2][3] 이와 관련된 개념은 노화를 억제한다는 뜻의 '고령화'이다.

리서치

가능한 노른자성 물질은 인간 실험 초기 단계에 있는 것을 포함하여 예비 연구 중에 있다.^{[4][clarification needed]} 후보물질의 대부분은 화학요법 약물인 다사티닙과 실험용 소분자 나비토클락스와 같이 용도가 변경된 항암분자다.^[5][6]

노른자 후보

• FOXO4 관련 펩타이드. p53 단백질에 대한 FOXO4 결합은 그것을 핵에 보존하고, 이것은 그것이 캐스파이스를 활성화할 수 있는 세포의 미토콘드리아와 상호작용을 방해하여 세포사멸(프로그래밍된 세포사멸)로 이어진다.^[7] 대신, FOXO4에 의해 핵에 p53을 고정하면 세포 노화를 촉진한다.^[7] FOXO4와 결합하는 펩타이드(펩타이드)는 p53-FOXO4 상호작용을 방해하여 p53을 시토솔로 방출하고 세포사멸을 유발한다.^[7]
• bcl-2 계열의 다른 항복구 단백질 구성원의 억제제.^[8] 노년기 인간 탯줄정맥 내피세포의 세포 배양에 관한 연구는 피세틴과 퀘르세틴 모두 항중독성 단백질 Bcl-xL(bcl-2 패밀리 멤버)의 억제에 의해 사멸을 유발한다는 것을 보여주었다.^[9]
• Src tyrosine kinase 억제제.^[10]
• USP7 억제제(Ubiquitin 특정 처리 프로테아제 7)^[11]
• 다사티닙과 퀘르세틴의^[8][12][13] 조합
• 피세틴^[14]
• 나비토클락스^[15]
• 파이퍼롱구민^[16]
• 아지트로마이신과 록시트로마이신^[17]
• SSK1(센스 특이 킬링 화합물 1) : 리소솜 β-갈락토시다아제(공통 노화표지)에 의해 활성화되는 원석시타빈(세포독성 화학요법요법) 프로드루제(일반 노화표지)^[18]
• Crispr/Cas9 BIRC5 Gene Knockout: Crispr/Cas9는 암 유전자 배열이나 손상 표식기 배열과 같은 특정 유전자 배열과 관련하여 사멸을 유발하는 데 사용된다.^[19]
• 효소 신장형 글루타미나제 1(GLS1)을 대상으로 한다. 노년기 세포는 리소솜 함량이 높고 리소솜 막이 새어 pH가 낮다. 이 낮은 pH는 노화 세포의 노화 관련 베타-갈락토시다아제(SA-β-gal) 점착의 기초를 형성한다. 그들의 낮은 pH를 중화시키기 위해, 노쇠한 세포들은 높은 수준의 GLS1을 생산한다; 이 효소의 활동을 억제하면 노쇠한 세포들이 놀랄 만큼 심각한 내부 산성으로 노출되어 세포 사망에 이르게 된다.^[20]
• 당단백질 비금속성 흑색종 단백질 B(GPNMB): 노년층 세포를 풍부하게 하는 단백질로, 노년층 백신의 분자 대상으로 연구되었다.^[21][22]
• 심장 글리코사이드.^[23][24][25]

참고 항목

• 오토파기
• 제로피보호기
• 베네토클락스
• 노인요법
• 유니티 바이오테크놀로지

참조

외부 링크

• 노년에 건강을 증진시키기 위해 '좀비' 세포를 죽이는 것. The Dialogue, Dominick Burton, Anston University, 2017년 3월 17일
• 노년기 세포 파괴가 나이와 관련된 질병을 치료할 수 있을까? 과학자인 카타리나 짐머, 2020년 3월 1일