프리펄스 억제

Prepulse inhibition
프리펄스 억제: 선행 자극은 놀란 반응을 감쇠시킨다.

프리펄스 억제(PPI)는 약한 프리펄스(Prepulse)가 유기체의 후속적인 강한 반사탈출 자극(펄스)에 대한 반응을 억제하는 신경학적 현상으로 종종 깜짝반사를 사용한다.자극은 보통 음향이지만 촉각 자극(예:[1] 피부에 공기 흡입을 통해)과[2] 빛 자극도 사용된다.프리펄스 억제가 높으면 대응하는 원타임스탠들 응답은 감소합니다.

놀라움의 진폭의 감소는 유기체에 경고하기 위해 이전의 약한 신호가 주어졌을 때 신경계가 일시적으로 강한 감각 자극에 적응하는 능력을 반영한다.PPI는 쥐와 인간을 포함한 수많은 종에서 검출된다.적응의 정도는 수많은 시스템에 영향을 미치지만, 가장 쉽게 측정할 수 있는 것은 근육 반응이며, 이는 일반적으로 신경 억제의 결과로 감소한다.

프리펄스 억제결핍은 불필요한 정보를 걸러내지 못하는 데서 나타난다; 그것들은 감각운동의 이상과 연관되어 왔다.그러한 결손은 정신분열증이나 알츠하이머병과 같은 질환이 있는 환자들과 약물, 외과적 조작 또는 돌연변이의 영향을 받는 사람들에게서 나타난다.PPI에 대한 인간 연구는 Braff 등에 의해 검토에 요약되었다.(2001)[3] 및 Swerdlow et al.(2008년).[4]

마우스용 PPI 및 놀란 반사 장치

절차.

사람의 PPI 측정.

이 절차의 주요 세 부분은 프리펄스, 깜짝 자극 및 깜짝 반사입니다.30, 60, 120, 240 및 480ms의 서로 다른 프리펄스-펄스 간격 또는 리드 간격이 사용됩니다.프리펄스 시작부터 펄스 시작까지 리드 간격이 카운트됩니다.간격이 500밀리초를 초과하면 프리펄스 촉진(응답 증가)이 [5]뒤따를 가능성이 높습니다.

백색 소음의 폭발은 보통 음향 충격 자극으로 사용됩니다.일반적으로 지속시간은 프리펄스의 경우 20밀리초, 펄스의 경우 40밀리초입니다.인간 연구에서 65-70dB의 배경 소음이 사용되고 설치류 실험에서는 30-40dB가 사용된다.프리펄스는 보통 배경보다 3~12dB 더 크게 설정됩니다.깜짝 반응은 자동 "[5]깜짝 챔버" 또는 "안정계 챔버"를 사용하여 설치류에서 측정되며, 검출기는 전신 반응을 기록한다.

사람의 경우, 안구근의 근전도 기록과 안구 조영법으로 평가된 안구 운동 근육의 움직임("눈 깜빡임 반사" 또는 "눈 깜빡임 반응")을 척도로 사용할 수 있다.펄스-아론 결과는 프리펄스-플러스-펄스와 비교되며, 스털 리플렉스의 감소율은 프리펄스 억제를 나타냅니다.예를 들어,[5] 생쥐의 여러 변종이 성숙할 때 고주파 난청이 발생하기 때문에 가능한 청각 장애를 고려해야 한다.

기록된 신호는 28Hz에서 500Hz 사이의 통과 대역으로 필터링해야 합니다.이 단계에 의해 눈 깜빡임 반응과 무관한 눈의 움직임과 근육 활동의 아티팩트가 제거된다.앨리어싱 아티팩트를 방지하려면 신호의 샘플링 속도가 밴드패스 필터의 상한(나이키스트 주파수의 2배)보다 큰 1024Hz 이상이어야 합니다.필터링 후 결과 신호가 정류되고 [6]평활됩니다.

놀람 자극에 의해 유발되는 신호 편향을 보고하면서, 평균 진폭(mA)이란 용어는 무응답 시행을 제외한 평균 놀람 응답을 가리킵니다.그러나 평균 크기(mM)를 계산하기 위해 무응답 시행은 평균화 전에 0으로 설정됩니다.검출된 응답 수(진폭 계산에 사용된 시험 횟수)를 유도 자극의 총 수로 나누면 응답 확률(P)이 산출된다.따라서 반응 확률이 증가하면 평균 반응 크기가 평균 반응 [6][7]진폭으로 이동합니다.

[8]

계산된 평균 크기를 사용하여 평균 놀란 응답을 보고하는 것이 좋습니다.이 메트릭은 무응답 측정값도 포함하므로 평균 [6]진폭에 비해 유효성이 높아집니다.

주요 기능

PPI의 크기는 종종 유의하여 건강한 피험자의 65%에 이르며, 최대 억제는 일반적으로 120ms [9]간격으로 관찰된다.기준선 깜짝 반응은 전체 PPI 수준에 영향을 미치지 않는다. 이 결과는 쥐 연구에서[10] 처음 발견되었고 나중에 [11]쥐 연구에서 복제되었다.반대 반응인 프리펄스 촉진(PPF)은 일반적으로 자극 사이의 간격이 500ms 이상 지속될 때 나타난다. 즉, 낮은 강도의 프리펄스 자극에 따라 피험자가 놀란 반응을 증가시키는 경향이다.PPF는 적어도 부분적으로 지속적인 주의를 반영하는 것으로 생각됩니다. 프리펄스는 펄스에 의해 0.5초 미만으로 추적되지 않으면 피험자가 덜 놀라는 반응보다는 덜 놀라는 반응을 보일 가능성이 더 높아집니다.

프리펄스 억제 및 촉진의 또 다른 조절 변수는 성차이다. 남성은 PPI가 높고(즉, 프리펄스가 빠르게 이어지면 모든 피험자는 여성에 비해 종종 덜 놀란 반응을 경험하는 경향이 있다), 여성은 PPF가 높다(즉 프리펄스 억제 시).lse는 펄스 0.5초 전에 발생하며,[12] 모든 피험자는 남성보다 여성이 더 큰 놀라움 반응을 경험하는 경향이 있다.)음향 자극의 경우, 모노럴 PPI는 바이노럴보다 높다. 자극(소음)이 양쪽 [13][14]귀가 아닌 한쪽 귀에서만 발생할 경우 깜짝 반응이 감소한다.테스트 세션의 첫 번째 프리펄스도 억제를 유도합니다.이것은 이 효과가 발생하기 위해 조건화와 학습이 필요하지 않음을 나타냅니다.그러나, 조건의 부족이 [15]의문시되고 있다.그러나 천 번째 프리펄스는 억제를 유도하기도 한다; 현상은 매우 강력하다.

응답과 반응은 간격과 주의의 영향을 받습니다.PPI 작업에 사용된 짧은 간격은 자발적 반응을 활성화하기에 충분한 시간을 주지 않는다고 생각된다. 짧은 시간 범위로 분리된 펄스 및 프리펄스에 대한 반응은 비자발적인 것으로 간주된다.프리펄스는 관찰되거나 무시될 수 있으며 주의력은 결과에 영향을 미칩니다.한 연구에서, 평범한 대학생들은 고음 또는 저음 중 하나의 프리펄스에 관심을 갖고 다른 하나는 무시하도록 지시받았다.attended prepulse는 무시된 것에 비해 120밀리초 간격으로 현저하게 억제되어 2000밀리초 간격으로 현저하게 촉진되었습니다.이는 피험자가 펄스 소리의 특정 주파수를 듣기를 기대하는 경향을 반영합니다. 이 효과는 펄스 2초 전에 프리펄스가 발생하고 의식적으로 "무시"[17]되는 다른 펄스가 들렸을 때 매우 두드러집니다.프리펄스 지속 시간이 길어지면 PPI가 증가합니다.프리펄스가 길수록 후속 깜짝 응답 감소가 커집니다.일정한 백그라운드 노이즈는 놀란 반응을 촉진하는 반면 펄스 백그라운드는 [18]억제를 생성합니다.

과학 연구의 역사

프리펄스 억제는 1862년 Sechenov에 의해 처음 설명되었고 하워드 S 이전에 적어도 두 번 재발견되었다. 호프만은 1963년에 그것을 다시 발견했다.호프만은 프리펄스라는 용어를 처음 사용했다.그는 1980년대까지 놀람에 대한 연구를 계속했다.반사작용과 그 변형에 관한 그의 많은 논문들은 오늘날 정신분열증과 다른 [19]장애들의 연구에서 프리펄스 억제의 광범위한 사용을 위한 토대를 마련했다.

그것이 발견되고 재발견된 한 가지 가능한 이유는 파블로프 조건과 혼동되었기 때문입니다.또 하나는 시대의 [20]이론과 잘 맞지 않았다는 것이다.

중단

PPI의 교란은 인간과 다른 많은 종에서 연구된다.가장 많이 연구된 것은 정신분열증에서의 PPI 결손이지만, 이러한 결손과 관련된 것은 이 질병만이 아니다.공황장애(Ludewig, et al., 2005), 정신분열성 인격장애,[21] 강박장애(Swerdlow et al., 1993), 헌팅턴병,[22] 야뇨 및 주의력결핍장애(Ornitz et al. 1992), 투레트 증후군(Swerdlow et al. 1994; castellos et al. 1996) 등이 있다.한 연구에 따르면, 정신병이 있는 측두엽 간질을 가진 사람들은 또한 정신병이 [23]없는 TLE를 가진 사람들과 달리 PPI의 감소를 보여준다. 뇌전증따라서 PPI 결손은 특정 질환에 대한 전형적인 것이 아니라 특정 뇌회로의 장애를 나타낸다.

정신분열증의 PPI 결핍증

PPI 적자는 정신분열증에서 잘 묘사된 발견을 나타내며, 첫 번째 보고서는 [24]1978년으로 거슬러 올라간다.이상 [25][26]징후는 환자의 영향을 받지 않은 친척들에게도 나타난다.한 연구에서 환자들은 참석한 프리펄스에 [27]대한 PPI 증가를 보여주지 못했다.정신분열증에 중요한 역할을 하는 도파민은 설치류 [28][29]모델에서 감각운동 동기를 조절하는 것으로 나타났다.이 연구결과는 정신분열증에 대한 도파민 가설에 들어맞는다.이론적으로, 정신분열증에서의 PPI 교란은 감각 홍수와 인지 분열의 과정과 관련이 있을 수 있다.

항정신병 약물치료는 환자에게서 PPI를 증가시키고 비정형 항정신병 약물치료가 더 큰 효과를 보이는 것으로 나타났다.환자들은 건강한 사람들과 같은 성별의 PPI 차이를 보입니다. 즉, 남성이 여성에 비해 높은 PPI를 보입니다.한 가지 주목할 만한 발견은 환자들이 다른 길이의 간격에 비해 60밀리초 프리펄스 간격으로 PPI가 특별히 부족하다는 것이다. 이는 항정신병 [30]치료 중에도 그대로 유지된다.

또 다른 사실은 흡연의 영향이다: 그 연구는 흡연이 정말로 신경을 진정시킨다는 것을 암시한다.비흡연자는 흡연자에 비해 PPI가 낮고, 중흡연자는 PPI가 [30][31]가장 높다.이 연구결과는 정신분열증 환자의 흡연율이 70%[32]로 높은 것과 일치하며 많은 환자들이 하루에 [33]30개비 이상을 피운다.일부 연구는 니코틴 수용체의 알파7 서브유닛을 코드하는 CHRNA7 및 CHRFAM7A 유전자와 정신분열증의 연관성을 보여주지만, 다른 연구는 [34][35]음성이다.예측과는 달리 니코틴 수용체 알파7 서브유닛 녹아웃 마우스는 PPI에 [36]차질을 보이지 않는다.

설치류에서

쥐 모형은 다양한 질병의 유전자 구성 요소와 감각 운동 동기가 연관되어 있는 가설을 테스트하기 위해 널리 사용된다.COMT 결핍 [37]마우스 테스트에서와 같이 일부 마우스 모델이 예상과 달리 PPI가 변화 또는 증가하였으므로 일부 가설은 테스트에 적합한 반면, 다른 가설은 그렇지 않다.

특정 외과 시술은 동물의 PPI를 교란시켜 기초가 되는 회로를 푸는 데 도움이 됩니다.

PPI의 [38]많은 동물 연구는 정신분열증의 병리를 이해하고 모델링하기 위해 수행된다.설치류에서의 정신분열증 유사 PPI 파괴 기법은 한 리뷰에서[39] 다음과 같은 4가지 모델로 분류되었다.

  • 항정신병 연구에 대해 가장 검증된 도파민 수용체 작용제에 의해 유발되는 PPI 장애
  • 5-HT2 수용체 작용제에 의한 PPI 장애
  • NMDAR 길항제들에 의한 PPI 손상
  • 발달 개입에 의한 PPI 장애(격리 양육, 모성 박탈).

다양한 화학성분이 그러한 결손동물을 대상으로 실험된다.PPI를 회복할 수 있는 화합물은 잠재적인 항정신병 약물 역할을 위해 더욱 연구될 수 있다.

프리펄스 억제의 유전적 기반에 대한 검토는 Quednow 등(2017)이 [40]수행한 메타 분석에서 확인할 수 있다.또한 PPI를 사용한 임상 전 및 임상 소견에 대한 최신 요약은 최근 포괄적인 [4]검토에서 확인할 수 있다.

「 」를 참조해 주세요.

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