끄덕 인자

Nod factor
시노르히조비움 멜릴로티가 생산하는 주요 노드 인자의 구조.

목도인자(Nodulation factors, 또는 NF)는 질소 제한 조건 하에서 식물에서 플라보노이드 배출에 반응하여 rhizopia로 알려진 토양 박테리아에 의해 생성되는 분자를 신호하는 것이다.끄덕끄럼 요인은 졸음을 유도함으로써 콩쿨과 늑골공포증 사이의 공생관계의 성립을 시작한다.결절 인자는 뿌리털에 있는 식물 조직의 분화를 박테리아가 있는 결절로 만들어내고 광합성을 위한 대기와 질소 고정의 적절한 환경을 대가로 식물을 위해 질소를 고정시킬 수 있다.[1]이 공생에서 발전소가 제공하는 가장 중요한 특징 중 하나는 레그헤모글로빈의 생산으로 산소 농도를 낮게 유지하고 질소산화물 활동의 억제를 방지한다.

케미컬 구조

구조적으로 노드 인자는 LCO(Lipochitooligosaccharide)로 구성되며, 이는 β-1.4 연결을 통해 연결된 N-acetel-D-glucosamine 체인과 백본의 비 환원 질소에 부착된 가변 아이덴티티의 지방산을 통해 단자의 다양한 기능 그룹 대체물 또는 비단자 잔류물로 구성된다.[2]

다음과 같은 특성이 다른 복합 혼합물에서 노딩 인자가 생성된다.[3]

  • 체인의 길이는 N-아세틸-D-글루코사민 3~6단위까지 다양할 수 있으며, M.로티는 2단위에서만 Nod 계수를 생산할 수 있다.
  • 체인을 따라 변형률에 따른 대체물의 유무
  • 지방산 성분의 정체성
  • 불포화지방산의 유무

노드 유전자 발현은 토양에 특정 플라보노이드의 존재에 의해 유도되는데, 이 플라보노이드는 식물에 의해 분비되어 박테리아의 유인물 역할을 하며 노드 인자 생성을 유도한다.플라보노이드는 라이스R 계열 전사 인자인 NodD를 활성화시켜, 이 인자는 노드 박스에 결합하고 광범위한 LCO의 생산에 필요한 단백질을 인코딩하는 끄덕 유전자의 전사를 시작한다.[4]

함수

Nod 요인 잠재적으로 공장 수용체 세포 밖의 LysM 도메인과 L.japonicus, 대두, M.truncatula[5]에서 식별된 두 히스티 딘 kinases로 만들어져에 의해 인정을 받고 있습니다.고개를 까딱이며 인사 요인의 이 수용체에 결합 Ca+2의 초기 노듈린의 표현이 높아지면 유입을 통해(E. 뿌리털들의 원형질 막 감극NOD) 유전자와 뿌리털의 부기.M. tramcatula에서 신호 전도는 dmi1, dmi2, dmi3의 활성화에 의해 시작되어 뿌리털의 변형, 조기 노들린 발현, 피질세포 분열, 박테리아 감염으로 이어진다.또한 nsp와 hcl 유전자를 나중에 모집하여 조기 결절 발현, 피질세포 분열, 감염 등의 과정에 도움을 준다.[6]유전자 dmi1, dmi2, dmi3도 M. trumcatula와 arbuscular mycorrhiza 사이의 상호작용을 확립하는 데 도움을 주는 것으로 밝혀졌는데, 이는 매우 다른 두 공생들이 몇 가지 공통된 메커니즘을 공유할 수 있다는 것을 보여준다.[7]최종 결과는 질소가 고정된 구조인 결절이다.결절인자는 결절 유기생식에 필요한 가장 주목할 만한 노들린 유전자인 레그룸의 유전자 발현 변화를 유도해 작용한다.[8]

결절

뿌리 공포증은 뿌리털로 존재하는 특정 강연을 주최하는 것과 결절 요인과 함께 결절의 형성을 이끈다.결절 인자는 세포외 영역에 LysM 도메인이 있는 특정 종류의 수용체 키나제들에 의해 인식된다.Nod 인자 수용체를 구성하는 것으로 보이는 두 개의 LysM(리신 모티브) 수용체 키나제(NFR1과 NFR5)는 2003년 레구메 로터스 자포닉우스 모델에서 처음 격리되었다.그들은 이제 콩과 모델 레그메메디카고 줄카툴라로부터도 격리되었다.NFR5에는 키나세 영역에 고전적인 활성화 루프가 없다.NFR5 유전자는 인트론이 부족하다.먼저 세포막이 탈분극화되고 뿌리털이 부풀어 오르기 시작하고 세포분열이 멈춘다.끄덕임 인자는 액틴 네트워크의 분열과 재배열을 유발하며, 이는 세포 성장의 재조직과 결합되어 박테리아 주위의 뿌리털이 컬링되는 결과를 초래한다.이는 세포벽의 국부적 붕괴와 식물 세포막의 침입에 의해 박테리아가 감염 실을 형성할 수 있게 된다.감염의 실이 자라면서, 소뿔 공포증은 결절 부위를 향해 그 길이를 따라 이동한다.이 과정에서 식물의 순환자전거 세포가 활성화되고 내피질의 세포가 성장하기 시작하며, 이 공포증이 세균으로 감염되어 분화하여 질소를 고정하는 결절 영장류가 된다.인접한 중간 피질 세포의 활성화는 결절의 형성으로 이어진다.[5]

참고 항목

메모들

  1. ^ 2020년, U.Y. 스탬불스카와 M.M. 베일리악.레구메-리조비움 공생:2차 대사물, 자유 급진적 과정 및 중금속의 영향.2차 대사물의 공동 진화, 페이지 291-322.
  2. ^ Spaink HP. (1992). "Rhizobial lipo-oligosaccharides: Answers and questions". Plant Molecular Biology. 20 (5): 977–986. doi:10.1007/BF00027167. ISSN 1573-5028.
  3. ^ Spaink HP (2000). "Root nodulation and infection factors produced by rhizobial bacteria". Annual Review of Microbiology. 54 (1): 257–288.
  4. ^ Zuanazzi JAS, Clergeot PH, Quirion JC, Husson HP, Kondorosi Á, Ratet P. (1998). "Production of Sinorhizobium meliloti nod gene activator and repressor flavonoids from Medicago sativa roots". Molecular Plant–Microbe Interactions. 11 (8): 784–794.{{cite journal}}: CS1 maint: 작성자 매개변수 사용(링크)
  5. ^ a b Gage DJ (June 2004). "Infection and invasion of roots by symbiotic, nitrogen-fixing rhizobia during nodulation of temperate legumes". Microbiology and Molecular Biology Reviews. 68 (2): 280–300. doi:10.1128/MMBR.68.2.280-300.2004. PMC 419923. PMID 15187185.
  6. ^ Oldroyd, G (2001). "Dissecting Symbiosis: Developments in Nod Factor Signal Transduction". Annals of Botany. 87 (6): 709–718. doi:10.1006/anbo.2001.1410.
  7. ^ Oláh B, Brière C, Bécard G, Dénarié J, Gough C (August 2005). "Nod factors and a diffusible factor from arbuscular mycorrhizal fungi stimulate lateral root formation in Medicago truncatula via the DMI1/DMI2 signalling pathway". The Plant Journal. 44 (2): 195–207. doi:10.1111/j.1365-313X.2005.02522.x. PMID 16212600.
  8. ^ Govers F, Moerman M, Downie JA, Hooykaas P, Franssen HJ, Louwerse J, van Kammen A, Bisseling T (October 1986). "Rhizobium nod genes are involved in inducing an early nodulin gene". Nature. 323 (6088): 564–466. Bibcode:1986Natur.323..564G. doi:10.1038/323564a0. S2CID 4324682.