카탈린 서스탁

Katalin Susztak
카탈린 서스탁
Susztak medium.jpg
태어난
헝가리 에거
국적.헝가리계 미국인
모교셈멜바이스 대학교 알버트 아인슈타인 의과대학
직종.신장학자

Katalin Susztak (Susztak)는 헝가리계 미국인 과학자이며 펜실베니아 대학 페렐만 의과대학의 신장학자입니다.그녀는 의학 및 유전학 교수이며, 현재 당뇨병, 비만 및 대사 연구소 합병증 부서의 코디렉터입니다.그녀의 연구실은 신장병 [1][2][3][4][5][6][7][8][9][10]발생에 대한 현재의 이해에 큰 기여를 했다.그녀는 당뇨병성 신장질환 치료법을 찾기 위해 의사와 기초과학자들의 협력 네트워크인 Transformative Research In DiabEtic NephropaThy(TRIDENT)[11]의 창립자이기도 합니다.

초기 생활과 교육

서즈탁은 헝가리 [12]에거에서 태어났다.그녀는 헝가리 부다페스트에 있는 자석 학교인 아파차이 체레 야노스 고등학교에 다녔다.그녀는 헝가리 [13]부다페스트의 Semmelweis 대학에서 Summa Cum Laude에서 MD(1995)와 박사(1997) 학위를 취득했습니다.1997년 미국으로 건너가 뉴욕의 알버트 아인슈타인 의과대학에서 내과 레지던트(2000년)와 신장학 펠로우(2003년)를 수료했다.또한 아인슈타인 [13]대학에서 우수한 성적으로 임상 연구 석사(2004년)를 취득했습니다.그녀는 내과(2000년)와 신장학(2002년)에서 이사회 인증을 받았습니다.

직업

Susztak은 Albert Einstein College of Medicine(2003-2004), 조교수(2004-2009) 및 부교수(2009-2012)로 재직했습니다.2012년에는 펜실베이니아 대학의 Perelman 의과대학으로 종신 준교수직을 옮겼다.2017년에는 펜실베이니아 [14]대학교 페렐만 의과대학에서 의학 교수와 유전학 교수가 되었습니다.2018년에는 [15]당뇨병대사연구소 합병증실장이 되었습니다.2016년에는 당뇨병성 신장질환 [16]치료법을 찾기 위해 의사와 기초과학자들의 협력 네트워크인 TRIDENT 컨소시엄을 설립했습니다.

과학적 공헌

서즈탁은 만성 콩팥병의 중요한 유전자, 세포 유형 및 메커니즘을 정의하는 데 중요한 발견을 했다.그녀는 160개가 넘는 과학 논문을 발표했다.그녀의 초기 연구는 당뇨병성 신장병 [1]발달에 있어 팟사이트 아포토시스의 중요성을 보여주었다.그녀는 질병이 있는 인간 [3][4][8][17][18]신장의 유전적, 후생적, 전사적 변화를 정의하는 데 중요한 역할을 했다.그녀는 새로운 신장병 유전자를 확인했고 노치 신호[2] 전달 경로와 신장병 발달에 대한 대사[4] 조절 장애의 기여도를 입증했다.

Susztak의 실험실은 단세포 전사체학을 사용하여 편견이 없고 포괄적인 최초의 신장 세포형 지도책을 만들었다.그녀는 특정 신장 표현형이 연결되어 있고 특정 세포 [6][9]유형의 기능 장애에 의해 발생할 가능성이 있다는 것을 확인했다.

그녀의 연구실은 신장 후생유전자를 지도화하고 인간 [3][7]신장의 유전자형 기반 유전자 발현 변이(발현 정량적 특성 위치, eQTL)를 목록화한 최초의 연구실이었다.질병을 유발하는 유전자와 변종의 우선순위를 정하기 위해 게놈 와이드 어소시에이션(GWAS), eQTL 및 후생유전자 데이터의 통합이 필수적이었다.

후속 동물 모델 연구에서 그녀의 실험실은 리소좀 베타-만노시다아제,[18] 어댑터 단백질 DAB2,[7] 닥스훈트 호몰로그 1(DACH1)이 중요한 신장병 위험 유전자임을 결론적으로 입증했다.그녀의 연구는 신장 질환 발달에서 근위세관 세포,[7][9] 내분비체 밀매,[5][18] 대사[4] 및 발달[2] 경로의 역할을 확립했다.게다가, 그녀의 그룹은 최초의 동물 모델을 만들어 냈고 아프리카계 미국인들에게서만 관찰되는 아폴리포단백질 L1(APOL1)[5]의 유전자 변이가 신장병 발병을 일으킨다는 것을 보여주었다.

Susztak의 발견은 유전학, 유전학, 후생유전학, 분자생물학, 생리학 및 신장학에 걸쳐 중요한 번역 관련성과 상당한 치료 가능성을 가지고 있습니다.

어워드

레퍼런스

  1. ^ a b Susztak, Katalin; Raff, Amanda C.; Schiffer, Mario; Böttinger, Erwin P. (January 2006). "Glucose-induced reactive oxygen species cause apoptosis of podocytes and podocyte depletion at the onset of diabetic nephropathy". Diabetes. 55 (1): 225–233. doi:10.2337/diabetes.55.01.06.db05-0894. ISSN 0012-1797. PMID 16380497.
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