카렌 부든

Karen Vousden
캐런 헤더 부든

태어난 1957-07-19 1957년 7월 19일(65세)[1]
모교퀸 메리 앤드 웨스트필드 칼리지[1]
로 알려져 있다p53 종양억제단백질[2][3] Mdm2단백질[4] 연구
배우자
로버트 루드비히
(1986년)m.
[1]
어워드
과학 경력
필드[6][7]
기관
논문Coprinus의 전달 RNA 중복성 연구를 위한 억제 유전자 돌연변이 사용 (1982)

캐런 헤더 부든(Karen Heather Vousden, CBE, FRSE, FMedSci, 1957년 [1]7월 19일 ~ )은 영국의 의학 연구자이다.그녀는 종양 억제 단백질 p53에 대한 연구, 특히 항암제의 매력적인 표적인 Mdm2의 중요한 조절 역할을 발견한 것으로 알려져 있다.2003년부터 2016년까지, 그녀는 영국 글래스고의 암 연구 영국 베트슨 연구소의 소장을 맡았고, 2016년에 CRUK의 수석 과학자, 프란시스 크릭 연구소의 그룹 리더 역할을 하기 위해 런던으로 돌아갔다.

교육

그레이브젠드 [citation needed]여학교를 다닌 후, Vousden은 유전학 미생물학 학사(1978년)[8][9][10][11]와 런던 대학교 퀸 메리 칼리지에서 곰팡이 코프리누스균RNA 이동 용장성을 연구하기 위해 억제 유전자 돌연변이를 사용하는 것에 관한 박사 학위를 취득했습니다.

직업

Vousden의 초기 박사 후 연구 직책은 영국 런던 암 연구소Chris[12] Marshall(1981-85)과 미국 베데스다 국립 암 연구소의 Douglas Lowy[13](1985-87)[8][14]였습니다.

1987년부터 1995년까지,[8][14] 그녀는 영국 런던의 루드비히연구소에서 인간 파필로마 바이러스 그룹을 이끌었다.1995년, 그녀는 연속해서 ABL-Basic 연구 프로그램(1995–97)의 분자 Carcinogenesis는 분자 바이러스학과 Carcinogenesis 연구소(1997–98), Regulatio의 ABL-Basic 연구 프로그램(1998–99)겸 최고의 임시 감독의 감독의 대표 이사로 근무하며 국립 암 연구소 프레드릭 USA,[14]에 참여했다.아니요.f 세포 성장 연구소, 기초 과학 부문(1999-2002).[8][10]

2003년부터 2016년까지, 그녀는 영국 글래스고에 있는 암 연구 영국 베트슨 연구소의 소장으로서 1,500만 파운드의 [14][15][16]확장을 감독했습니다.그녀는 또한 이 연구소의 종양 억제 연구 [17]그룹을 이끌었다.그녀는 또한 2014년 Infosys Prize의 생명과학 심사위원을 역임했습니다.

2016년부터 그녀는 프랜시스 크릭 [18]연구소의 최고 과학자 겸 그룹 리더 역할을 하기 위해 런던으로 돌아왔다.2018년에는 미국 국립과학아카데미의 외국인 회원으로 선출되었다.

조사.

인간유두종바이러스

Vousden의 초기 연구는 자궁경부암과 관련된 인간 유두종 바이러스의 분자 생물학에 초점을 맞췄다.Douglas Lowy와 다른 사람들과 함께, 그녀는 상피 세포불멸시키기 위해 [19]HPV-16이 필요로 하는 특정 바이러스성 온단백질을 찾아냈다.그녀는 또한 HPV-16 온코프로틴 중 하나인 E6가 인체 종양 억제 단백질 p53에 생체 에서 결합하여 [20]분해되는 것을 보여주는 그룹의 일원이었다.

p53억제단백질

Vousden의 최근 연구는 DNA 손상과 같은 스트레스를 받는 세포가 아포토시스 메커니즘을 통해 자살하도록 유도함으로써 종양의 발생을 막는 데 중요한 역할을 하는 유전자 p53[21]초점을 맞추고 있다.그녀의 작업은 이 과정의 메커니즘을 설명하는 데 중요했다.나카노 카츠노리(中野 카츠노리)와 함께 p53에 의해 유발되는 아포토시스 경로의 핵심 성분인 단백질 PUMA(P53 Upregated Modulator of Apopotosis)[22][23]를 발견했다.

Mdm2의 구조

부적절한 활성화를 방지하기 위해 p53은 일반 셀에서 엄격하게 제어됩니다.Vousden은 이 조절의 핵심 요소가 Mdm2 단백질이라는 것을 발견했다.Allan Weissman과 다른 사람들과 함께, 그녀는 Mdm2가 프로테아솜에 의해 분해되는 p53을 목표로 하는 유비퀴틴 연결효소라는 것을 보여주었고, 따라서 세포가 스트레스를 [4][24][25]받지 않을 때 단백질 수치를 낮게 유지하도록 했다.

p53을 다시 활성화하면 일부 종양의 성장을 억제하여 Mdm2를 암 치료의 매력적인 대상으로 만들 수 있습니다.Mdm2는 소수의 단백질만을 파괴 대상으로 하기 때문에 억제제는 부작용이 [24]거의 없을 수 있다.Vousden의 최근 연구의 주요 초점은 Mdm2의 구조를 조사하고 그것을 억제하는 분자를 찾는 것이었다.; (글래스고 대학의 화학학과와 협력하여) 저분자 화합물 그룹은 최근 세포 배양 [24][26]연구에서 가능성을 보여주었다.Mdm2 억제제는 또한 Hoffmann-La Roche와 Karolinska [24]Institute의 연구원들에 의해 발견되었다.

p53은 또한 낮은 스트레스 조건에서 게놈의 작은 손상을 예방하거나 복구하는 데 도움을 줄 수 있다.Vousden의 그룹은 최근 세포의 산화적 스트레스를 줄이고 [27]p53의 이 효과의 일부를 중재할 수 있는 새로운 p53 조절 단백질인 TIGAR(T-p53 유도 당분해 및 Apoptosis Regulator)를 발견했다.

주요 출판물

상과 명예

Vousden은 왕립학회(2003년),[21] 왕립학회(2004년),[5] 의학아카데미(2006년)[28]의 펠로우이며 2004년에는 [29]유럽분자생물학기구(Emericular Biology Organization)의 회원으로 선출되었습니다.암연구소[30]2006년에 그녀에게 명예 과학 박사 학위를 수여했다.그녀는 2008년에 [31]생화학 협회의 프레데릭 고울랜드 홉킨스 경 기념 강연을 했다.그녀는 2009년 에든버러 왕립학회로부터 왕실 훈장을 받았습니다.Vousden은 2010년 새해 [32]영예에서 대영제국 훈장(CBE)을 받았다.

2004년, 스코틀랜드인은 Vousden을 가장 영향력 있는 스코틀랜드 [9]여성 25명 중 한 명으로 임명했다.

2021년, 카렌 부스덴은 제1회 페즈콜러 재단 마리나 라르처 포가자로-ECR 여성 암상을 수상했습니다.

레퍼런스

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