카잘-레지우스 세포

Cajal–Retzius cell
카잘레지우스 셀
Cajal-Retzius cell drawing by Cajal 1891.gif
1891년 산티아고 라몬 이 카잘이 그린 카잘-레지우스 세포
식별자
NeuroEx IDnlx_cell_20081206
신경조영술의 해부학적 용어

Cajal-Retzius 세포(CR 세포) (Cajal의 수평 세포라고도 함)는 발달 대뇌피질의 한계영역/계층 1과 다른 종의 미성숙 해마에서 발생기와 산후에서 서로 다른 시기에 형태학적으로 그리고 분자적으로 구별되는 릴린을 생성하는 세포 유형의 이질적인 집단이다.al life

이 세포들은 산티아고 라몬 이 카잘과 구스타프 레치우스라는 두 과학자에 의해 서로 다른 두 시기와 다른 종에서 발견되었다.그것들은 신피질과 해마 안에 있는 여러 부위의 발달하는 뇌에서 유래한다.거기서부터 카잘-레지우스(CR) 세포는 피질의 1계층을 발원하여 한계지대를 통해 이동한다.

이러한 세포들이 발달하는 뇌의 올바른 조직에 관여하기 때문에 신경 발달 장애, 특히 조현병, 조울증, 자폐증, 리센스팔리, 측두엽 간질 등 CR세포와 관련된 여러 연구가 있다.

개발

1971년 성인의 피질에서 CR세포를 찾는 것은 매우 어려웠다고 설명되었다. 왜냐하면 이러한 세포들의 수가 일정하게 증가하고 뇌가 성장함에 따라 이들 세포들 사이의 거리가 늘어나기 때문에, 이러한 세포들 중 하나를 찾기 위한 많은 준비의 관찰이 필요했기 때문이다.[1]생쥐에서, CR 세포는 10,5일에서 12,5일 사이에 나타나는 매우 초기에 생성된다.[2]

Cajal-Retzius 세포는 피질 신경세포의 전판의 피상층인 한계영역에서 접선적으로 이동한다고 설명되었다.[3][4] 일부 연구에 따르면, 이러한 이동은 세포가 생성된 부지에 따라 달라지며, 세포의 기원지, 이동지, 목적지 사이의 관계를 보여준다.[5]

연구 결과 카잘-레지우스 세포는 신피질과 해마에서 모두 다른 기원을 가지고 있다는 것이 밝혀졌다.신피질에서 그들은 국부 팔륨 심실 구역, 복부 팔륨의 완장-하위 경계, 중격의 지역,[2] 피질 단, 복불봉 심실 구역에서 발생한다.[7][2]

2006년에 마우스 세포에서 뇌막은 피질 단의 CR 세포의 이동을 통제한다는 것이 증명되었다.[8]이 뉴런들의 사이막과pallial-subpallial 국경에서 Subpopulations 고속은homeodomain 전사 인자 Dbx1과 배외와 배 모 양의 내측 피질[2]에, 그리고 유전자가 다른 subpopulations(Dbx1 부정적인)에서 다른 이주, 모든,톤에도 불구하고 같은 전기 생리학적 형태적 특성을 가지고 있고그다른 CR 세포의 기원.[9]

함수

Cajal-Retzius 세포는 발달하는 뇌의 조직에 관여한다.1998년 피라미드 신피질을 비롯한 미숙한 뇌의 다른 부위에서 나온 미성숙한 뉴런들은 GABA-A와 글리신 수용체 활성화로 인한 CR세포의 막 탈분극화를 보였다.[10]1994년, CR 세포의 하위 집단은 GABAergic(GABA를 송신기로 사용)으로 나타났다.[11]

2003년에 설치류 및 영장류의 CR세포는 글루타마테라메이트(글루탐산물을 송신기로 사용)를 보였다.[12]Immunohistochemical 연구(항원에 생물학적 조직에서 항체 특별히 결합의 원리를 개척하여 항원 검출)은 CR세포 GABA-A과 GABA-B receptors,[13]ionotropic과metabotropic 글루타민산 receptors,[13]수포 글루탐산 transporters,[14]고 다른calcium-binding의 단백질이 번호를 표명했다 보여 주었다.같은 s,칼빈딘, 칼레티닌, 파발부민.[13]CR세포는 릴린(RELN), LIS1, EMX2, DS-CAM 등 코르티코제네시스(corticogenesis)에 중요한 여러 유전자를 표현한다. CR세포는 세포사멸과 생존에 관여하는 p53 계열의 일원 p73을 선택적으로 표현한다.[15]

CR세포는 초기 세로토닌 입력을 받아 쥐에서 시냅스 접점을 형성한다.[16]

2001년 한계구역 내 CR세포에서 전기생리학적 지문이 검출됐다.전세포 패치 클램프 연구(전원생리학의 실험실 기법에서 셀의 단일 또는 다중 이온 채널 연구를 허용)를 통해 초극성 탈극 전류 펄스에 의해 주입된 CRN은 반복적인 발화 모드를 표현하고 초극화 전류 펄스에 의해 주입된 셀은 초극화 활성 내부 CU를 표현한다는 것이 밝혀졌다.렌트(H 전류)[17]

2006년 염화물이 함유된 패치 클램프 전극을 사용하여 P0-P2 랫드 대뇌피질 내 CR세포의 약 30%에 자발적 시냅스 후 전류(PSC)가 기록되었다.이러한 SSC는 P4에서 약 10%로 감소하여 추가 개발 중에 CR 셀이 기능적으로 분리되었음을 나타낸다.[18]이러한 SSC는 GABA-A 수용체의 빛에 민감한 경쟁적 길항제인 비쿠쿨린에 의해 가역적으로 차단되어, 이들 SSC에서 GABA-A 수용체의 활성화를 시사했다.더욱이 이러한 SSC의 주파수와 진폭은 신경의 작용 전위 발화를 억제하는 테트로도톡신의 영향을 받지 않았으며, 이는 이러한 SSC가 사전 시냅스 작용 전위성에 독립적이라는 것을 나타낸다.[18]

뇌 발달

CR세포는 세포외 매트릭스 단백질 릴린을 분비하는데, 이 릴린은 초저밀도 리포프로틴 수용체(VLDLR), 아폴리포프로테인 E 수용체 유형 2(ApoER2) 및 세포질 어댑터 단백질 장애 1(Dab1) 등 신호 경로를 통한 방사형 뉴런 이동 제어에 매우 중요한 역할을 한다.생쥐의 초기 피질 발달에서 Dab1, VLDLR, ApoER2의 돌연변이는 릴러형 표현형이라고 불리는 유사한 비정상적인 표현형을 생성한다.외부와 내부 경사를 형성하고, 비스듬한 방향으로 세포를 형성하는 등 뇌 발달에서 몇 가지 비정상적인 과정을 수행한다.따라서 CR세포는 피질층 형성에 있어 방사형 글리아로부터의 분리 및 단면 변환의 두 가지 과정을 제어한다.게다가 릴러형은 푸르킨제 세포판(PP)과 열등한 올리브 복합체(IOC)의 열악한 조직을 나타내기도 한다.[15]

임상적 유의성

특히 릴린 생산 부족에서 발생하는 이주 문제들은 뇌의 발달에 영향을 미치고 뇌의 정상적인 기능에 장애를 초래할 수 있다.

1950년대에 릴러 돌연변이 쥐는 팔콘거에 의해 자연적으로 발생하는 돌연변이로 묘사되었다.신경 이동의 문제와 관련이 있는 것으로 밝혀진 아탁시아, 떨림, 저혈압 등 일부 행동 이상을 보이고 있으며, 그 결과 소뇌, 해마, 대뇌피질에서의 사이토아키텍처(cytochitecture)가 발견된다.[15][19][20]

이러한 장애를 일으키는 돌연변이가 발달한 뇌에서 카잘-레지우스 세포가 분비하는 당단백질인 릴린을 암호화하는 RELN 유전자에 있다는 사실이 나중에 밝혀졌다.이 단백질은 개발의 내부 패턴에 따라 층에 있는 뉴런의 위치와 방향을 조절하면서 뉴런을 이동시키는 정지신호로 작용하는 것으로 보인다.[15]돌연변이가 발생하면 릴린 발현이 감소하고 이 신호가 강하지 않기 때문에 뇌의 첫 뉴런의 이동이 제대로 이뤄지지 않는다.[19][21]릴러 돌연변이는 그 특성 때문에 신경정신과 질환 연구의 모델로 사용되어 왔다.[21]

  • 알츠하이머병을 앓고 있는 사람들의 뇌에서는 정상적인 뇌에 비해 카잘-레지우스 세포의 수(만성 후와 성인 생활에서 매우 감소)가 훨씬 더 감소한다. 그들의 형태학 또한 변화한다. 즉, 시냅스 betw의 수를 감소시키는 그들의 수지상 식목화가 현저하게 감소한다.이 세포들과 다른 뉴런들을 치료한다.Cajal-Retzius 세포는 뇌의 층 패터닝에 중요하므로, 이들의 상실은 연결피질의 미세기둥 앙상블의 점진적인 붕괴와 관련이 있을 수 있으며, 이는 이 질환의 일부 증상을 설명할 수 있다.[22]
  • 정신분열증은 신경발달의 기원으로 생각되는데, 즉, 우리의 발달하는 뇌에서 잉태의 첫 번째와 두 번째 세 번째 사이에 일어나는 사건들이 있는데, 이 사건은 말년에 그 증상으로 이어지는 병리학적 신경회로의 활성화를 조건으로 할 수 있다.비정상적인 뇌 적층 현상이 정신분열증의 가능한 원인 중 하나라는 가설이 제기되었다.[21]
  • 조현병 환자의 뇌는 물론 조울증 환자의 뇌에서도 당단백질 릴린이 50% 하향 조절된 것으로 나타났다.[23]자폐증 환자의 뇌에서 신피질의 구조적 이상과 감소된 릴린 수치는 이 장애에 CR세포가 관여하고 있음을 시사한다.[21][23][24]
  • 리센스팔리는 임신 첫 번째와 두 번째 세 번째 사이의 결함 있는 뉴런 이동으로 인해 발생하는데, 이는 지랄 발달과 설골 발달의 부족을 야기할 뿐만 아니라 부적절한 라미네이션으로 뇌를 매끄럽게 보이게 한다.[21][25]2003년 현재 가장 먼저 발견된 LIS1, RELN 등 리센스팔리 관련 유전자는 5개였다.[26]분명히 카잘-레지우스 세포는 LIS1 유전자의 돌연변이에 영향을 받지 않는다.[25] 비록 이 유전자의 산물이 그들의 수용체와의 릴린 상호작용을 방해하더라도 말이다.[21]RELN 유전자의 돌연변이는 뇌성 히포플라시아와 함께 자가 리센스팔리 형태로 나타나는데, 환자들이 릴러 돌연변이와 관련될 수 있는 증상인 발육지연, 저혈압, 아탁시아, 발작을 보인다.[25]
  • 측두엽 간질증은 성인기에 카잘-레지우스 세포가 많은 것이 특징인데, 이는 아마도 지속적인 신경생성과 이주를 일으켜 이 장애를 특징으로 하는 발작을 일으킨다고 한다.[27]

역사

1891년 산티아고 라몬 이 카잘은 그가 발전하는 라고모르프 지역의 역사학적 준비에서 발견한 가느다란 수평 양극성 세포를 묘사했다.[28]이 세포들은 구스타프 레치우스가 1893년과 1894년 중간 위치 무렵 인간 태아의 한계 영역에서 발견한 세포들과 동음이의어로 간주했다.그는 그 세포들이 피아로부터 어느 정도 떨어진 곳에 위치한 크고, 수평이며, 때로는 수직으로 방향을 잡은 소마타를 가지고 있다고 설명했다.[29][30]

이후 1899년 카잘은 인간 태아의 1층 뉴런을 기간과 신생아로 그렸다.[31]셀은 pia에 더 가까운과 더 작고 자주 또는 서양배 모양의 삼각 somata, 그리고 길고 Retzius 이전에 described,[15][32][33]그 세포의 다른든이라는 사실과 이 카할, Retzius 연락에 다른 종 사용한 세포보다 더 피상적인 위치한 상행 branchlets이 부족했다 덜 복잡한 과정을 전시했다.강타erent오피셜 시대는 카잘-레지우스 세포의 정의에 대한 토론으로 이어졌다.[34][35][36][37][1][38]사실 인간과 마카크피질의 발달단계에서 수행된 면역항체화학 연구는 카잘이 설명한 세포와 더 유사한 세포들을 시각화한다.[36][39]

이와는 대조적으로 인간 중간 위치 측정기의 1994년 연구는 레치우스 유형에 더 가까운 세포를 설명한다.[40]

카잘과 레치우스의 초기 서술은 신피질을 언급했지만 1994년 이후 해마의 한계영역에서 유사한 세포가 발견되었다.[38][40][41][42]

그리고 나서 다양한 연구들이 Cajal-Retzius 세포가 릴린의 생산을 책임지고 있다는 것을 증명했다.[42][43][44]

1999년 마이어는 선구자 뉴런인 렐른 음의 프리플레이트 유도체(Reln-negative preplate propectivides)[13]의 차이를 정착시키기 위해 카잘-레지우스 세포를 해마의 주변 영역에 있는 렐-임무반응성 뉴런 계열로 느슨하게 정의하였다.[45]그는 또한 설치류들의 한계 영역에서 더 단순한 형태론을 가진 더 단순한 세포들을 묘사했다.[45]

2005년, 이질적인 전사 인자와 새로운 원산지의 발견은 발달하는 피질의 서로 다른 영역에서 Cajal-Retzius 세포의 뚜렷한 하위 집단이 있음을 시사했다.[2]

2017년 현재 명확한 분류 체계가 확립되지 않고 있다.[citation needed]

참조

  1. ^ a b Marín-Padilla M (September 1990). "Three-dimensional structural organization of layer I of the human cerebral cortex: a Golgi study". The Journal of Comparative Neurology. 299 (1): 89–105. doi:10.1002/cne.902990107. PMID 2212113.
  2. ^ a b c d e Bielle F, Griveau A, Narboux-Nême N, et al. (August 2005). "Multiple origins of Cajal-Retzius cells at the borders of the developing pallium". Nature Neuroscience. 8 (8): 1002–12. doi:10.1038/nn1511. PMID 16041369.
  3. ^ Marin-Padilla M (1971). "Early prenatal ontogenesis of the cerebral cortex (neocortex) of the cat (Felis domestica). A Golgi study. I. The primordial neocortical organization". Zeitschrift für Anatomie und Entwicklungsgeschichte. 134 (2): 117–45. doi:10.1007/BF00519296. PMID 4932608.
  4. ^ Marin-Padilla M (1972). "Prenatal ontogenetic history of the principal neurons of the neocortex of the cat (Felis domestica). A Golgi study. II. Developmental differences and their significances". Zeitschrift für Anatomie und Entwicklungsgeschichte. 136 (2): 125–42. doi:10.1007/BF00519174. PMID 5042754.
  5. ^ García-Moreno F, López-Mascaraque L, De Carlos JA (January 2007). "Origins and migratory routes of murine Cajal-Retzius cells". The Journal of Comparative Neurology. 500 (3): 419–32. doi:10.1002/cne.21128. hdl:10261/62337. PMID 17120279.
  6. ^ Takiguchi-Hayashi K, Sekiguchi M, Ashigaki S, et al. (March 2004). "Generation of reelin-positive marginal zone cells from the caudomedial wall of telencephalic vesicles". The Journal of Neuroscience. 24 (9): 2286–95. doi:10.1523/JNEUROSCI.4671-03.2004. PMC 6730420. PMID 14999079.
  7. ^ Lavdas AA, Grigoriou M, Pachnis V, Parnavelas JG (September 1999). "The medial ganglionic eminence gives rise to a population of early neurons in the developing cerebral cortex". The Journal of Neuroscience. 19 (18): 7881–8. PMID 10479690.
  8. ^ Borrell V, Marín O (October 2006). "Meninges control tangential migration of hem-derived Cajal-Retzius cells via CXCL12/CXCR4 signaling". Nature Neuroscience. 9 (10): 1284–93. doi:10.1038/nn1764. PMID 16964252.
  9. ^ Sava BA, Dávid CS, Teissier A, et al. (May 2010). "Electrophysiological and morphological properties of Cajal-Retzius cells with different ontogenetic origins". Neuroscience. 167 (3): 724–34. doi:10.1016/j.neuroscience.2010.02.043. PMID 20188149.
  10. ^ Mienville JM (November 1998). "Persistent depolarizing action of GABA in rat Cajal-Retzius cells". The Journal of Physiology. 512 (Pt 3): 809–17. doi:10.1111/j.1469-7793.1998.809bd.x. PMC 2231241. PMID 9769423.
  11. ^ Imamoto K, Karasawa N, Isomura G, Nagatsu I (July 1994). "Cajal-Retzius neurons identified by GABA immunohistochemistry in layer I of the rat cerebral cortex". Neuroscience Research. 20 (1): 101–5. doi:10.1016/0168-0102(94)90027-2. PMID 7984336.
  12. ^ Hevner RF, Neogi T, Englund C, Daza RA, Fink A (March 2003). "Cajal-Retzius cells in the mouse: transcription factors, neurotransmitters, and birthdays suggest a pallial origin". Brain Research. Developmental Brain Research. 141 (1–2): 39–53. doi:10.1016/S0165-3806(02)00641-7. PMID 12644247.
  13. ^ a b c d Meyer G, Soria JM, Martínez-Galán JR, Martín-Clemente B, Fairén A (August 1998). "Different origins and developmental histories of transient neurons in the marginal zone of the fetal and neonatal rat cortex". The Journal of Comparative Neurology. 397 (4): 493–518. doi:10.1002/(SICI)1096-9861(19980810)397:4<493::AID-CNE4>3.0.CO;2-X. PMID 9699912.
  14. ^ Ina A, Sugiyama M, Konno J, et al. (August 2007). "Cajal-Retzius cells and subplate neurons differentially express vesicular glutamate transporters 1 and 2 during development of mouse cortex". The European Journal of Neuroscience. 26 (3): 615–23. doi:10.1111/j.1460-9568.2007.05703.x. PMID 17651422.
  15. ^ a b c d e Tissir F, Goffinet AM (June 2003). "Reelin and brain development". Nature Reviews. Neuroscience. 4 (6): 496–505. doi:10.1038/nrn1113. PMID 12778121.
  16. ^ Janusonis S, Gluncic V, Rakic P (February 2004). "Early serotonergic projections to Cajal-Retzius cells: relevance for cortical development". The Journal of Neuroscience. 24 (7): 1652–9. doi:10.1523/JNEUROSCI.4651-03.2004. PMC 6730467. PMID 14973240.
  17. ^ Kilb W, Luhmann HJ (April 2001). "Spontaneous GABAergic postsynaptic currents in Cajal-Retzius cells in neonatal rat cerebral cortex". The European Journal of Neuroscience. 13 (7): 1387–90. doi:10.1046/j.0953-816x.2001.01514.x. PMID 11298799.
  18. ^ a b Kirmse K, Kirischuk S (April 2006). "Ambient GABA constrains the strength of GABAergic synapses at Cajal-Retzius cells in the developing visual cortex". The Journal of Neuroscience. 26 (16): 4216–27. doi:10.1523/JNEUROSCI.0589-06.2006. PMC 6674013. PMID 16624942.
  19. ^ a b Badea A, Nicholls PJ, Johnson GA, Wetsel WC (February 2007). "Neuroanatomical phenotypes in the reeler mouse". NeuroImage. 34 (4): 1363–74. doi:10.1016/j.neuroimage.2006.09.053. PMC 1945208. PMID 17185001.
  20. ^ Katsuyama Y, Terashima T (April 2009). "Developmental anatomy of reeler mutant mouse". Development, Growth & Differentiation. 51 (3): 271–86. doi:10.1111/j.1440-169X.2009.01102.x. PMID 19379278.
  21. ^ a b c d e f Folsom TD, Fatemi SH (May 2013). "The involvement of Reelin in neurodevelopmental disorders". Neuropharmacology. 68: 122–35. doi:10.1016/j.neuropharm.2012.08.015. PMC 3632377. PMID 22981949.
  22. ^ Baloyannis SJ (July 2005). "Morphological and morphometric alterations of Cajal-Retzius cells in early cases of Alzheimer's disease: a Golgi and electron microscope study". The International Journal of Neuroscience. 115 (7): 965–80. doi:10.1080/00207450590901396. PMID 16051543.
  23. ^ a b Lakatosova S, Ostatnikova D (September 2012). "Reelin and its complex involvement in brain development and function". The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 44 (9): 1501–4. doi:10.1016/j.biocel.2012.06.002. PMID 22705982.
  24. ^ Fatemi SH, Snow AV, Stary JM, et al. (April 2005). "Reelin signaling is impaired in autism". Biological Psychiatry. 57 (7): 777–87. doi:10.1016/j.biopsych.2004.12.018. PMID 15820235.
  25. ^ a b c Wynshaw-Boris A (October 2007). "Lissencephaly and LIS1: insights into the molecular mechanisms of neuronal migration and development". Clinical Genetics. 72 (4): 296–304. doi:10.1111/j.1399-0004.2007.00888.x. PMID 17850624.
  26. ^ Kato M, Dobyns WB (April 2003). "Lissencephaly and the molecular basis of neuronal migration". Human Molecular Genetics. 12 (Suppl 1): R89–96. doi:10.1093/hmg/ddg086. PMID 12668601.
  27. ^ Blümcke I, Thom M, Wiestler OD (April 2002). "Ammon's horn sclerosis: a maldevelopmental disorder associated with temporal lobe epilepsy". Brain Pathology. 12 (2): 199–211. doi:10.1111/j.1750-3639.2002.tb00436.x. PMC 8095862. PMID 11958375.
  28. ^ Ramón y Cajal, Santiago (1891). "Sur la structure de l'ecorce cérébrale de quelques mammifères" [On the structure of the cerebral cortex in some mammals]. La Cellule (in Spanish). 7: 123–76.
  29. ^ Retzius G (1893). "Die Cajal'schen Zellen der Grosshirnrinde beim Menschen und bei Säugetieren" [The Cajal'schen cells of the cerebral cortex in humans and mammals]. Biologische Untersuchungen (in German). 5: 1–8.
  30. ^ Retzius G (1894). "Weitere Beiträge zur Kenntniss der Cajal'schen Zellen der Grosshirnrinde des Menschen" [Further contributions to the knowledge of the Cajal'schen cells of the cerebral cortex of man]. Biologische Untersuchungen (in German). 6: 29–36.
  31. ^ Ramón y Cajal S (1899). "Estudios sobre la corteza cerebral humana. I. Corteza visual" [Studies on the human cerebral cortex. I. Visual Cortex]. Revista Trimestral Micrográfica (in Spanish). 4: 1–63.
  32. ^ Ramón y Cajal S (1899). "Estudios sobre la corteza cerebral humana. II. Estructura de la corteza motriz del hombre y mamíferos superiores" [Studies on the human cerebral cortex. II. Structure of the motor cortex of man and higher mammals]. Revista Trimestral Micrográfica. 4: 117–200.
  33. ^ Ramón y Cajal S (1911). Histologie du système nerveux de l'homme et des vertébrés [Histology of the nervous system of man and vertebrates]. Vol. 2. Paris: Maloine.[페이지 필요]
  34. ^ Duckett S, Pearse AG (January 1968). "The cells of Cajal-Retzius in the developing human brain". Journal of Anatomy. 102 (Pt 2): 183–7. PMC 1231310. PMID 4296164.
  35. ^ König N (October 1978). "Retzius-Cajal or Cajal-Retzius cells?". Neuroscience Letters. 9 (4): 361–3. doi:10.1016/0304-3940(78)90209-4. PMID 19605246.
  36. ^ a b Huntley GW, Jones EG (April 1990). "Cajal-Retzius neurons in developing monkey neocortex show immunoreactivity for calcium binding proteins". Journal of Neurocytology. 19 (2): 200–12. doi:10.1007/BF01217298. PMID 2358829.
  37. ^ Marin-Padilla M (February 1978). "Dual origin of the mammalian neocortex and evolution of the cortical plate". Anatomy and Embryology. 152 (2): 109–26. doi:10.1007/BF00315920. PMID 637312.
  38. ^ a b Supèr H, Soriano E, Uylings HB (June 1998). "The functions of the preplate in development and evolution of the neocortex and hippocampus". Brain Research. Brain Research Reviews. 27 (1): 40–64. doi:10.1016/S0165-0173(98)00005-8. PMID 9639671.
  39. ^ Uylings HB, Delalle I (March 1997). "Morphology of neuropeptide Y-immunoreactive neurons and fibers in human prefrontal cortex during prenatal and postnatal development". The Journal of Comparative Neurology. 379 (4): 523–40. doi:10.1002/(SICI)1096-9861(19970324)379:4<523::AID-CNE5>3.0.CO;2-4. PMID 9067841.
  40. ^ a b Soriano E, Del Río JA, Martínez A, Supèr H (April 1994). "Organization of the embryonic and early postnatal murine hippocampus. I. Immunocytochemical characterization of neuronal populations in the subplate and marginal zone". The Journal of Comparative Neurology. 342 (4): 571–95. doi:10.1002/cne.903420406. PMID 7913715.
  41. ^ Drakew A, Frotscher M, Deller T, Ogawa M, Heimrich B (February 1998). "Developmental distribution of a reeler gene-related antigen in the rat hippocampal formation visualized by CR-50 immunocytochemistry". Neuroscience. 82 (4): 1079–86. doi:10.1016/S0306-4522(97)00326-6. PMID 9466431.
  42. ^ a b Alcántara S, Ruiz M, D'Arcangelo G, et al. (October 1998). "Regional and cellular patterns of reelin mRNA expression in the forebrain of the developing and adult mouse". The Journal of Neuroscience. 18 (19): 7779–99. doi:10.1523/JNEUROSCI.18-19-07779.1998. PMC 6792998. PMID 9742148.
  43. ^ D'Arcangelo G, Nakajima K, Miyata T, Ogawa M, Mikoshiba K, Curran T (January 1997). "Reelin is a secreted glycoprotein recognized by the CR-50 monoclonal antibody". The Journal of Neuroscience. 17 (1): 23–31. PMID 8987733.
  44. ^ Ogawa M, Miyata T, Nakajima K, et al. (May 1995). "The reeler gene-associated antigen on Cajal-Retzius neurons is a crucial molecule for laminar organization of cortical neurons". Neuron. 14 (5): 899–912. doi:10.1016/0896-6273(95)90329-1. PMID 7748558.
  45. ^ a b Meyer G, Goffinet AM, Fairén A (December 1999). "What is a Cajal-Retzius cell? A reassessment of a classical cell type based on recent observations in the developing neocortex". Cerebral Cortex. 9 (8): 765–75. doi:10.1093/cercor/9.8.765. PMID 10600995.