반원 복제

Semiconservative replication

반원복제는 알려진 모든 세포에서 DNA 복제의 메커니즘을 설명한다.DNA 복제는 DNA 템플릿 가닥을 따라 복제의 여러 기원에서 발생한다.헬리코아제에 의해 DNA 이중나선이 풀리면서 각 템플릿 가닥에 반팔방향으로 따로 복제가 이뤄진다.이 과정은 원래 DNA 분자의 2개의 복사본이 생성되기 때문에 반보수 복제라고 알려져 있는데, 각각의 복사본은 원래 DNA 분자의 1/2로부터 정보를 보존(복제)한다.[1][2] 각 사본에는 원본 스트랜드와 새로 합성된 스트랜드가 하나씩 들어 있다. (두 사본 모두 동일해야 하지만, 이것이 완전히 보장되지는 않는다.)DNA의 구조 (James D에 의해 해독됨) 1953년 왓슨과 프란시스 크릭)은 이중나선의 각 가닥이 새로운 가닥의 합성을 위한 템플릿 역할을 할 것이라고 제안했다.새로 합성된 가닥들이 어떻게 템플릿 가닥과 결합해 두 개의 이중 나선 DNA 분자를 형성했는지는 알려지지 않았다.[3][4]null

디스커버리

메셀슨-스탈 실험은 동위원소를 사용하여 반원성 복제를 발견한다.

DNA가 어떻게 복제되는지 결정하기 위해 여러 실험을 했다.반원형 모델은 니콜라이 콜트소프가 예상했고 이후 메셀슨-스탈 실험이 지원했는데,[4][5] 이 실험은 질소-15(15
N
)와 질소-14(14
N
)의 두 동위원소를 이용한 실험을 실시함으로써 DNA가 반보수적으로 복제된다는 것을 확인했다.무거운 N-N
15

 DNA에 N이
첨가되었을 때, 1세대에는
14

N-N의 잡종이 보였다.2세 이후에도 이 하이브리드는 남아 있었지만 가벼운 DNA(14
N-N
14

)도 눈에 띄었다.이는 DNA가 반보수적으로 복제됐음을 시사했다.이 DNA 복제 방식은 각 딸아이 가닥이 그 템플릿 가닥과 연관되도록 허용했다.[6]null

복제 모델

세 가지 가정된 DNA 합성 방법

반원복제는 이러한 전사 메커니즘이 원래 DNA 복제를 위해 제안된[3][4] 세 가지 모델 중 하나라는 사실에서 유래한다.

  • 반원복제는 각각 DNA의 원래 가닥과 새로운 가닥 하나를 포함하는 두 개의 복사본을 만들 것이다.[3]반감기 복제는 DNA 수리에 이롭다.복제하는 동안, DNA의 새로운 가닥은 템플릿 가닥의 변경에 따라 조정된다.[7]
  • 보수적인 복제는 두 개의 원래 템플릿 DNA 가닥을 두 개의 나선형으로 함께 남겨두고 새로운 DNA 염기쌍을 모두 포함하는 두 개의 새로운 가닥으로 구성된 복사본을 만들 것이다.[3]
  • 분산복제는 두 개의 DNA 복사본을 생성하는데, 둘 다 원래 가닥 또는 새로운 가닥으로 구성된 DNA의 구별되는 영역을 포함한다.[3]DNA 가닥은 원래 새로운 DNA 템플릿을 추가하기 위해 10번째 염기쌍마다 부러지는 것으로 생각되었다.결국, 모든 새로운 DNA는 많은 세대의 복제 후에 이중 나선형을 구성하게 될 것이다.[8]

이중 가닥 DNA의 분리 및 재조합

반원형 복제가 일어나려면 DNA 이중 helix를 분리해야 새 템플릿 가닥이 보완 베이스 쌍에 결합될 수 있다.Topoisomerase는 이중 heilx의 지퍼를 풀고 재조합하는 데 도움을 주는 효소다.구체적으로 토포아세머레이즈는 이중 헥스가 초코팅되거나 너무 단단하게 상처입는 것을 방지한다.이 과정에는 세 가지 Topoisomerase 효소가 관여한다.IA Topoisomerase, Type IB Topoisomerase, Type II Topoisomerase.[9]Topoisomerase 1형은 DNA의 이중 좌초 상태를 풀고 Topoisomerase는 DNA의 상호보완적 염기쌍을 연결하는 수소 결합을 깨뜨린다.[8]

비율 및 정확도

살아있는 세포에서 반감기 DNA 복제율은 우선 페이지에 감염된 대장균에서 T4 페이지 DNA 가닥의 신장률로 측정되었다.[10]기하급수적으로 DNA가 37°C로 증가하는 기간 동안 스트랜드의 신장률은 초당 749 뉴클레오티드였다.Page T4 DNA 합성 중 복제 라운드당 기본 쌍당 돌연변이 비율은 2.4×10이다−8.[11]따라서 반감기 DNA 복제는 빠르고 정확하다.null

적용들

반원성 복제는 DNA에 많은 이점을 제공한다.빠르고 정확하며 DNA의 손쉬운 수리가 가능하다.그것은 또한 몇몇 원핵종에서 표현적 다양성을 담당한다.[12]템플릿 스트랜드에서 새로 합성된 스트랜드가 생성되는 과정은 새 스트랜드와 별도의 시간에 기존 스트랜드가 메틸화되도록 한다.이것은 수리 효소가 새로운 가닥을 교정하고 모든 돌연변이나 오류를 교정할 수 있게 해준다.[7]null

DNA는 세포의 표현형을 바꿀 수 있는 새로 합성된 가닥의 특정 부위를 활성화하거나 비활성화할 수 있는 능력을 가질 수 있다.이것은 DNA가 생존에 도움이 되는 보다 호의적인 표현형을 활성화시킬 수 있기 때문에 세포에 유리할 수 있다.자연적인 선택 때문에, 더 호의적인 표현형은 종 전체에 걸쳐 지속될 것이다.이것은 유전이라는 생각, 혹은 왜 특정한 표현형식이 다른 표현형식보다 유전되는지를 생각하게 한다.[7]null

참고 항목

참조

  1. ^ Ekundayo B, Bleichert F (September 2019). "Origins of DNA replication". PLOS Genetics. 15 (9): e1008320. doi:10.1371/journal.pgen.1008320. PMC 6742236. PMID 31513569.
  2. ^ Pray, Leslie A. "Semi-conservative DNA replication: Meselson and Stahl". Nature Education. 1(1):98.
  3. ^ a b c d e Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart WM (1999). "Chapter 8: The Structure and Replication of DNA". An Introduction to Genetic Analysis. San Francisco: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  4. ^ a b c Meselson M, Stahl FW (July 1958). "The Replication of DNA in Escherichia Coli". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 44 (7): 671–82. Bibcode:1958PNAS...44..671M. doi:10.1073/pnas.44.7.671. PMC 528642. PMID 16590258.
  5. ^ Meselson M, Stahl FW (2007). "Demonstration of the semiconservative mode of DNA duplication.". In Cairns J, Stent GS, Watson JD (eds.). Phage and the Origins of Molecular Biology. Cold Spring Harbor: Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-800-3.
  6. ^ Hanawalt PC (December 2004). "Density matters: the semiconservative replication of DNA". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 101 (52): 17889–94. doi:10.1073/pnas.0407539101. PMC 539797. PMID 15608066.
  7. ^ a b c Norris V (June 2019). "Does the Semiconservative Nature of DNA Replication Facilitate Coherent Phenotypic Diversity?". Journal of Bacteriology. 201 (12). doi:10.1128/jb.00119-19. PMC 6531617. PMID 30936370.
  8. ^ a b Watson JD, Gann A, Baker TA, Levine M, Bell SP, Losick R (2014). Molecular Biology of the Gene (Seventh ed.). Boston. ISBN 978-0-321-76243-6. OCLC 824087979.
  9. ^ Brown TA (2002). "Genome Replication". Genomes (2nd ed.). Wiley-Liss.
  10. ^ McCarthy D, Minner C, Bernstein H, Bernstein C (October 1976). "DNA elongation rates and growing point distributions of wild-type phage T4 and a DNA-delay amber mutant". Journal of Molecular Biology. 106 (4): 963–81. doi:10.1016/0022-2836(76)90346-6. PMID 789903.
  11. ^ Drake JW, Charlesworth B, Charlesworth D, Crow JF (April 1998). "Rates of spontaneous mutation". Genetics. 148 (4): 1667–86. doi:10.1093/genetics/148.4.1667. PMC 1460098. PMID 9560386.
  12. ^ McCarthy D, Minner C, Bernstein H, Bernstein C (October 1976). "DNA elongation rates and growing point distributions of wild-type phage T4 and a DNA-delay amber mutant". Journal of Molecular Biology. 106 (4): 963–81. doi:10.1016/0022-2836(76)90346-6. PMID 789903.