H3K36me2

H3K36me2

H3K36me2는 DNA 포장 단백질 히스톤 H3에 대한 후생적 변형이다.히스톤 H3 단백질의 36번째 리신 잔기의 디메틸화를 나타내는 마크이다.

H3K36에는 다양한 수정이 있으며 많은 중요한 생물학적 과정이 있습니다.H3K36은 서로 다른 아세틸화 및 메틸화 상태를 가지며 서로 [1]유사성이 없다.

명명법

H3K36me2는 히스톤 H3 단백질 서브유닛에서 리신36의 디메틸화를 나타낸다.

에이브러 의미.
H3 H3족 히스톤
K 리신의 표준 줄임말
36 아미노산 잔기 위치

(N 단자부터 카운트)

나야. 메틸기
2 첨가된 메틸기 수

리신메틸화

Methylation-lysine

이 다이어그램은 리신 잔기의 진행성 메틸화를 나타낸다.디메틸화는 H3K36me2에 존재하는 메틸화를 나타낸다.

히스톤 수정에 대해서

진핵세포의 게놈 DNA는 히스톤으로 알려진 특별한 단백질 분자에 싸여 있다.DNA의 고리에 의해 형성된 복합체를 크로마틴이라고 한다.염색질의 기본 구조 단위는 뉴클레오솜이다: 이것은 히스톤의 코어 옥타머(H2A, H2B, H3 및 H4)와 링커 히스톤 및 약 180개의 염기쌍의 DNA로 구성된다.이러한 코어 히스톤에는 리신과 아르기닌 잔기가 풍부합니다.이러한 히스톤의 카르복실(C) 말단은 히스톤-히스톤 상호작용뿐만 아니라 히스톤-DNA 상호작용에도 기여한다.아미노(N) 말단 하전 꼬리는 [3][4]H3K36me3에서 볼 수 있는 것과 같은 번역 후 수정 부위이다.

후생학적 의미

히스톤 수정 복합체 또는 크로마틴 재모델링 복합체에 의한 히스톤 꼬리의 번역 후 수정은 세포에 의해 해석되어 복잡한 조합 전사 출력으로 이어진다.히스톤 코드는 특정 영역의 [5]히스톤 간의 복잡한 상호작용에 의해 유전자의 발현을 지시하는 것으로 생각된다.현재 히스톤에 대한 이해와 해석은 두 개의 대규모 프로젝트인 ENCODE와 에피게노믹 [6]로드맵에서 비롯된다.후생유전학 연구의 목적은 전체 게놈에 걸친 후생유전학적 변화를 조사하는 것이었다.이는 서로 다른 단백질 및/또는 히스톤 수정의 상호작용을 함께 그룹화하여 게놈 영역을 정의하는 염색질 상태를 초래했다.염색질 상태는 드로소필라 세포에서 게놈에서 단백질의 결합 위치를 보고 조사되었다.ChIP 염기서열 분석의 사용으로 다른 [7]밴딩으로 특징지어지는 게놈의 노출된 영역.드로소필라에서도 다양한 발달 단계가 프로파일링되었으며, 히스톤 수정 [8]관련성에 중점을 두었다.얻어진 데이터를 살펴본 결과 히스톤 [9]수식에 기초한 염색질 상태가 정의되었다.특정 수정이 지도화되고 특정 게놈 영역에 위치하는 농축이 관찰되었습니다.5개의 핵심 히스톤 수정이 발견되었고 각각은 다양한 세포 기능과 연결되었다.

  • H3K4me3 프로모터
  • H3K4me1 프라이밍 강화제
  • H3K36me3-gene 바디
  • H3K27me3 폴리콤 억제
  • H3K9me3-헤테로크로마틴

인간 게놈에는 염색질 상태가 주석을 달았다.이러한 주석이 달린 상태는 기본 게놈 배열과 독립적으로 게놈에 주석을 다는 새로운 방법으로 사용될 수 있습니다.DNA 염기서열로부터의 독립성은 히스톤 변형의 후생유전학적 특성을 강제한다.염색질 상태는 또한 강화제와 같이 정의된 서열이 없는 조절 요소를 식별하는 데 유용하다.이 추가 수준의 주석을 통해 세포 고유의 유전자 [10]조절을 더 깊이 이해할 수 있습니다.

방법들

히스톤 마크 H3K36me2는 다양한 방법으로 검출할 수 있습니다.

1. Chromatin Immunopritation Sequencing (ChIP-sequencing)은 표적 단백질에 결합되어 면역 침강된 DNA 농도의 양을 측정한다.그것은 좋은 최적화를 가져오고 세포에서 일어나는 DNA-단백질 결합을 밝히기 위해 생체 내에서 사용된다.ChIP-Seq는 게놈 [11]영역을 따라 다른 히스톤 변형을 위한 다양한 DNA 단편을 식별하고 정량화하기 위해 사용될 수 있다.

2. 마이크로코칼핵산가수분해효소배열법(MNase-seq)은 잘 배치된 뉴클레오솜에 의해 결합되는 영역을 조사하기 위해 사용된다.뉴클레오좀의 위치를 특정하기 위해 마이크로콕칼뉴클레아제 효소의 사용이 사용된다.잘 위치하는 뉴클레오솜은 배열의 [12]농후성을 가지고 있는 것으로 보인다.

3. 트랜스포지아제 접근성 크로마틴 배열 분석(ATAC-seq)은 뉴클레오솜이 없는 영역(개방 크로마틴)을 조사하기 위해 사용된다.그것은 뉴클레오솜 [13][14][15]국소화를 강조하기 위해 초활성 Tn5 트랜스포존을 사용한다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ "H3K36". epigenie. Retrieved 10 November 2019.
  2. ^ Huang, Suming; Litt, Michael D.; Ann Blakey, C. (2015-11-30). Epigenetic Gene Expression and Regulation. pp. 21–38. ISBN 9780127999586.
  3. ^ Ruthenburg AJ, Li H, Patel DJ, Allis CD (December 2007). "Multivalent engagement of chromatin modifications by linked binding modules". Nature Reviews. Molecular Cell Biology. 8 (12): 983–94. doi:10.1038/nrm2298. PMC 4690530. PMID 18037899.
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  10. ^ Kundaje A, Meuleman W, Ernst J, Bilenky M, Yen A, Heravi-Moussavi A, Kheradpour P, Zhang Z, et al. (Roadmap Epigenomics Consortium) (February 2015). "Integrative analysis of 111 reference human epigenomes". Nature. 518 (7539): 317–30. Bibcode:2015Natur.518..317.. doi:10.1038/nature14248. PMC 4530010. PMID 25693563.
  11. ^ "Whole-Genome Chromatin IP Sequencing (ChIP-Seq)" (PDF). Illumina. Retrieved 23 October 2019.
  12. ^ "MAINE-Seq/Mnase-Seq". illumina. Retrieved 23 October 2019.
  13. ^ Buenrostro, Jason D.; Wu, Beijing; Chang, Howard Y.; Greenleaf, William J. (2015). "ATAC-seq: A Method for Assaying Chromatin Accessibility Genome-Wide". Current Protocols in Molecular Biology. 109: 21.29.1–21.29.9. doi:10.1002/0471142727.mb2129s109. ISBN 9780471142720. PMC 4374986. PMID 25559105.
  14. ^ Schep, Alicia N.; Buenrostro, Jason D.; Denny, Sarah K.; Schwartz, Katja; Sherlock, Gavin; Greenleaf, William J. (2015). "Structured nucleosome fingerprints enable high-resolution mapping of chromatin architecture within regulatory regions". Genome Research. 25 (11): 1757–1770. doi:10.1101/gr.192294.115. ISSN 1088-9051. PMC 4617971. PMID 26314830.
  15. ^ Song, L.; Crawford, G. E. (2010). "DNase-seq: A High-Resolution Technique for Mapping Active Gene Regulatory Elements across the Genome from Mammalian Cells". Cold Spring Harbor Protocols. 2010 (2): pdb.prot5384. doi:10.1101/pdb.prot5384. ISSN 1559-6095. PMC 3627383. PMID 20150147.