삼종바이러스

Triatoma virus
삼종바이러스
바이러스 분류 e
(순위 미지정): 바이러스
영역: 리보비리아
왕국: 오르토나비라과
문: 피수비리코타
클래스: 피소니비리세테스
주문: 피코르나비랄레스
패밀리: 디키스트로바이러스과
속: 크리파바이러스
종류:
삼종바이러스

트라이아토마 바이러스(Triatoma virus, TrV)는 디키스트로바이러스과에 속하는 바이러스이다.[1]이 과에는 현재 3속 15종의 바이러스가 [2]있다.트라이아토마 바이러스는 크리파바이러스속에 속합니다.그것은 포개지지 않았고 그것의 유전 물질은 양의 감각의 단일 [1]가닥 RNA이다.트라이아토마 바이러스의 자연 숙주는 무척추동물이다.TrV는 아르헨티나 샤가스병의 주요 매개체인 트리아토마 인페스탄스의 알려진 병원체로 화학 살충제 [3]대신 트리아토마 바이러스를 생물학적 벡터 제어의 주요 후보로 삼고 있다.트라이아토마 바이러스는 1984년 T. infestans에 [4]대한 잠재적인 생물학적 제어 방법을 찾기 위해 트라이아토마 병원체에 대한 조사가 수행되었을 때 처음 발견되었다.

바이러스 분류

TrV는 양성 단일가닥 RNA 바이러스입니다.바이러스 그룹 IV에 속합니다.바이러스 그룹은 볼티모어 분류 시스템을 기반으로 합니다.볼티모어 분류 시스템은 바이러스에 의해 이용된 바이러스 mRNA 합성 방법에 기초하고 있다.TrV는 디키스트로바이러스과 피코나비랄레스목의 [1]크리파바이러스이다.

구조.

그 바이러스의 단백질 캡시드는 [4]지름이 30 nm이다.캡시드는 20면체 대칭과 의사-삼각수 [5]3을 가진다.무게로 치면 비리온의 65%가 단백질, 35%가 RNA다.TrV의 유전자 물질은 상대 분자량이6 3x10인 단일 가닥의 양성 감지 RNA로 구성됩니다.바이러스 입자는 또한 분자량이 각각 [4]39, 37, 33, 45 kDa인 4개의 폴리펩타이드를 포함하고 있다.캡시드는 VP1, VP2, VP3, VP4의 4가지 구조단백질로 구성된다.VP1, VP2, 및 VP3는 Capsid의 주요 구조 유닛을 구성하지만 VP4는 Capsid 내에서 icohedrically 순서가 아닙니다.이는 VP1, VP2, VP3 서브유닛의 5중 축 주위에 있는 잔류물이 VP4 [5]구조의 대응하는 잔류물과 상충하지 않기 때문일 수 있습니다.

게놈

트라이아토마 바이러스는 mRNA 분자처럼 기능하는 양감각의 단가닥 RNA 게놈을 가지고 있어 숙주 세포 기계에 의해 직접 번역될 수 있다.폴리A 꼬리를 제외한 TrV의 게놈은 9010뉴클레오티드이다.폴리A 꼬리의 경우, 게놈의 길이는 약 10KB이다.각 염기의 상대적인 비율은 28±7% 아데닌, 16±1% 시토신, 19±8% 구아닌, 35±4% 우라실이다.게놈의 GC 함량은 약 35%, 게놈의 AU 함량은 약 63%입니다.이 높은 AU 함량은 피코르나바이러스와 유사한 곤충 바이러스의 전형입니다.게놈에는 두 개의 큰 ORF(Open Reading Frame)가 포함되어 있습니다.열려 있는 판독 프레임이 겹치지 않습니다.ORF 1의 예측 아미노산 배열은 RNA 의존성 RNA-중합효소,[6] 시스테인 단백질 분해효소 및 RNA 헬리케이스와 유사한 모티브를 포함한다.양가닥 RNA 바이러스는 캡시드에 RNA 의존성 RNA 중합효소가 없기 때문에 게놈으로 암호화하고 세포의 번역 메커니즘에 [7]의존하여 RNA 의존성 RNA 중합효소를 생성한다.ORF 2는 바이러스 캡시드의 [6]주성분이 될 4가지 구조단백질 VP1, VP2, VP3, 및 소단백질 VP4의 배열을 포함한다.

레플리케이션 사이클

엔트리

바이러스 게놈의 세포 진입은 바이러스 입자가 세포 외부에 있는 특정 수용체에 결합하면서 시작됩니다.일단 수용체에 결합되면, 캡시드는 RNA 게놈을 [7]세포로 방출할 수 있는 구조 변화를 겪어야 한다.TrV에서 발생하는 구성 변화는 서브유닛이 다른 인터페이스에 연결되어 있는 동안 캡시드의 펜타미 서브유닛이 2중 축에서 플립 오픈될 가능성이 높다.그리고 나서 RNA는 캡시드에서 방출되어 세포로 들어갈 것이다.RNA가 방출되면, 펜타미 서브유닛이 닫히면서 지금은 비어있는 캡시드를 [8]형성합니다.캡시드 내에 포함된 작은 단백질인 VP4도 숙주 세포막의 투과성에 영향을 미쳐 게놈 방출에 역할을 한다.캡시드 표면의 분리된 모공은 비로포린과 유사한 막의 VP4 투과 활성을 가능하게 한다.이것은 게놈 진입을 돕고 아마도 더 많은 세포 진입 [9]단계를 돕는다.

레플리케이션과 문자 변환

디시스트로바이러스의 복제 메커니즘에 대해서는 거의 알려져 있지 않지만, 피코나바이러스와 매우 유사한 메커니즘을 사용하는 것으로 보인다.

일반적인 피코나바이러스 복제 메커니즘은 RNA 게놈의 5' 말단에 있는 클로버 잎 모양의 구조가 3CD 단백질과 결합하는 것으로 시작되며, 3CD는 RNA 의존성 RNA-중합효소로서 기능하며, 그 후 폴리(A) 꼬리를 결합하는 다른 단백질과 상호작용한다.이는 RNA를 원형으로 만들어 RNA 중합효소가 3' 말단에서 음의 감각 RNA를 생성하는 동시에 5' 말단에서 양성의 감각 RNA를 생성할 수 있게 한다.게놈의 번역은 처음에 3CD가 5' UTR에 결합함으로써 조절된다.이것은 RNA에서 리보솜을 제거하고 복제 템플릿으로만 만듭니다.RNA 바이러스는 게놈이 전사되거나 번역되는지를 조절하는 조절 메커니즘을 가지고 있어야 한다. 그래서 새로운 바이러스 캡시드를 만들 뿐만 아니라 캡시드를 [10]채우기 위한 유전적 물질도 생산한다.

조립 및 릴리스

비구조적 단백질을 코드하는 게놈의 부분은 기능하는 바이러스 입자를 생성하기 위해 캡시드의 구조적 단백질을 생성하는 게놈의 부분과 함께 발현되어야 한다.게놈의 비구조적인 부분이 발현되지 않으면 입자는 생성되지만 유전물질이 없다.VP1, VP2, VP3 단백질로 구성된 캡시드의 주요 구조 단위인 P1은 캡시드 조립 전에 분해되어야 하며 그렇지 않으면 세포질에 빠르게 축적되는 세포질에서 다른 전구체 P1 분자와 결합하여 비등각 조립체를 형성합니다.또한 이러한 어셈블리는 일반적인 TrV 캡시드보다 훨씬 큽니다.P1 전구체 집합체가 최종 캡시드 형태에 대한 전구체인지 아니면 막다른 [11]구조인지는 불확실하다.새로운 바이러스 입자는 세포질에 조립되어 세포 [12]용해에 의해 방출된다.세포용해는 바이러스에 의해 유발되는 비로포린 생성에 의해 유발되며, 이는 세포막의 투과성을 증가시켜 [13]세포막을 파괴한다.

트로피즘

트라이아토마 바이러스는 트라이아토민의 복부, 특히 상피 장세포에서 복제된다.이것은 개인의 발달 지연과 대부분의 경우 죽음으로 이어진다.TrV는 혈액이 공급될 때 T. infestans에 물리는 것을 통해 사람에게 전염될 수 있지만, 바이러스는 인간의 [14]세포에서 복제할 수 없다.TrV는 또한 실험 [15]조건 하에서 생쥐의 세포에서 복제할 수 없는 것으로 나타났다.

TrV는 두 가지 다른 방법으로 T. infestan 개체 간에 전염됩니다.첫 번째 전송 방식은 수평 전송 형태인 분변-구강 경로입니다.T.가 혈액 사료를 주입할 때 또는 수유 직후에 변을 보고 바이러스 입자를 배출합니다.감염된 사람들 근처에서 먹이를 먹고 있는 건강한 사람들은 현재 감염된 표면을 뚫음으로써 스스로 감염될 수 있다.두 번째 전염 방식은 수직적 전염, 특히 경직성 전염을 통해 전염되는데, 이는 감염된 여성이 자신의 [16]자손에게 바이러스를 옮길 수 있다는 것을 의미한다.이것이 감염된 암컷의 대부분의 자손들이 님프 [17]단계를 지나 생존하지 못하는 이유이다.

사용하다

샤가스의 병을 일으키는 트리파노소마 크루지의 매개체인 트라이아토마 인베스탄스는 트라이아토마 바이러스에 감염되기 쉽다.트라이아토마 바이러스는 이 [3]종에게 유망한 생물학적 벡터 제어제이다.

샤가스병은 트리파노소마크루지에 의해 발생합니다.약 700만에서 800만 명의 사람들이 라틴 아메리카에서 샤가스 병에 걸린 것으로 추정되고 있으며 이 병에 [18]대한 알려진 백신은 없다.Trypanosoma cruzi를 운반하는 벡터는 "키싱 벌레"라고도 알려진 곤충 종인 Triatoma infestans입니다.T. infestans의 병원체이기 때문에 T. infestans의 개체수와 T. cruzi의 전달 능력을 제어하는 대체 방법으로 Triatoma 바이러스가 연구되어 왔다.현재 T. infestans 개체군을 제어하는 방법은 화학 살충제 사용이지만 환경 영향, 원주민 개체군의 살충제 내성, 인간, 야생 및 가축의 건강 우려 때문에 바이러스 벡터 제어가 [3]조사되고 있다.

생물학적 벡터 제어제로 트라이아토마 바이러스를 초기에 사용했을 때 주저했던 것은 포유류의 병원체인 다른 피코나바이러스와의 관계 때문이었다.그러나 TrV의 염기서열이 분석된 후, 그것은 피코나 바이러스와는 충분히 다르므로 곤충인 디키스트로바이러스과에만 감염되는 완전히 새로운 바이러스군에 [6]속해야 한다는 결론이 내려졌다.두 가지 바이러스 범주 사이의 가장 주목할 만한 유전적 차이는 전형적인 피코나바이러스에는 하나의 열린 읽기 프레임이 있고 삼종바이러스 같은 바이러스에는 두 개의 열린 읽기 프레임이 있다는 것이다.트라이아토마 바이러스는 이후 인간을 포함한 많은 포유동물 종에서 복제할 수 없는 것으로 확인되었기 때문에 생물학적 벡터 [14][15]제어제로 사용해도 인간이나 야생동물이나 길들여진 동물에게 위험을 끼치지 않는다.

트라이아토마 바이러스 감염은 님프에서 97.6%의 사망률을 초래하고 실험실 군락에서 탈피를 억제한다.TrV는 감염된 사람에게 발육 지연과 사망을 일으킨다.아르헨티나에서 T. infestan의 야생 개체군을 조사한 결과,[17] 이 바이러스는 인구의 10%에 불과했다.아르헨티나의 드라이 차코 생태 지역의 T. infestan 개체군은 TrV 벡터 제어 방법에 효과적이고 가능한 표적이 되는 것으로 이미 입증되었으며, 아르헨티나 내의 다른 개체군은 이론 [19]모델에서 가능한 표적으로 식별되었다.

TrV 복제 후, T. infestans 장세포는 T.cruzi에 [20]더 부착되어 샤가스병의 병원체를 떨어뜨릴 가능성이 낮은 것으로 나타났다.

레퍼런스

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