스티븐 왁스먼

Stephen Waxman
스티븐 왁스먼
Waxman Photo - 1.jpg
스티븐 왁스맨은 2002년 그의 실험실에서
태어난1945
교육하버드 대학교 (BA)
알버트 아인슈타인 의과대학(PhD, MD)
매사추세츠 공과대학교(Post doctoral Fellow)
하버드 의대(클리닉 펠로우)
과학 경력
필드신경학
신경과학
신경생물학
약리학
기관예일 대학교 (1986-)
유니버시티 칼리지 런던(1998-)
스탠퍼드 대학교 (1978-1986)
하버드 대학교 (1975-1978)
MIT (1975-1978)

스티븐 조지 왁스먼(Stephen George Waxman, 1945년 출생)은 미국의 신경학자 및 신경과학자다.[1]1986년부터 2009년까지 예일 의과대학 신경학과장을, 예일 뉴헤이븐 병원 신경과장을 역임했다.[2]2018년 현재 그는 예일대학교 신경학, 신경생물학, 약리학과 브리짓 플래허티 교수다.[1]1988년 예일대 신경과학재생연구센터를 설립하고 원장을 맡고 있다.[3]그는 이전에 하버드 의대, MIT, 스탠포드 의대에서 교수직을 맡았다.[2][4]그는 또한 유니버시티 칼리지 런던의 초빙 교수도 맡고 있다.[5]그는 신경과학자와 신경과학 서신들의 편집장이다.[6][7]

교육

왁스맨은 하버드대(1967년), 박사학위(1970년)와 MD학위(1972년)를 알버트 아인슈타인 의과대학에서 받았다.의대와 대학원을 마친 왁스맨은 1975년까지 MIT에서 박사후 펠로, 하버드 의대 임상 펠로, 보스턴 시립병원에서 레지던트로 훈련했다.[8]

리서치

왁스맨은 '분자 혁명'을 바탕으로 뉴런과 활엽세포가 정상 신경계 내에서 어떻게 작용하는지, 그리고 왜 그들이 다양한 병든 상태에서 제대로 작동하지 않는지를 기초적으로 연구해 왔다.그의 실험실은 배양된 신경세포와 [9]다발성 경화증 모델인 자가면역뇌염에 걸린 설치류를 연구한다.[10]예를 들어 이러한 연구는 시신경염 환자의 나트륨 채널 차단제인 페니토인의 효능에 대한 임상실험 근거를 제공했다.[11]

왁스맨의 연구는 분자유전학, 분자생물학, 생물물리학을 결합하여 특정한 이온 채널이 인간의 고통과 어떻게 관련되는지 보여준다.[12]그는 나트륨 채널 돌연변이가 말초 신경증의 원인이 될 수 있다는 것을 보여준 국제 연합의 일원으로 활동해왔다.[13]그는 처음에는 약리유전학을 연구하기 위해 원자 수준의 모델링을 사용했고,[14] 그 다음에는 통증 치료에 대한 유전학적으로 유도된 접근법에 대한 초기 연구에서 사용했다.[15]말초신경계의 나트륨 채널을 대상으로 하며 중독 가능성이 없는 새로운 종류의 약물은 부분적으로 그의 연구에 기초하고 있으며 현재 초기 임상시험에서 평가되고 있다.[16][17]

상과 차별성

왁스맨은 많은 차별을 받아왔다.[18]

참조

  1. ^ a b "Stephen George Waxman, MD, PhD > Neurology Yale School of Medicine". medicine.yale.edu. Retrieved 2018-03-22.
  2. ^ a b G., Waxman, Stephen (2001). Form and function in the brain and spinal cord : perspectives of a neurologist. Cambridge, Mass.: MIT Press. ISBN 0262232103. OCLC 43362046.
  3. ^ "Home > Center for Neuroscience and Regeneration Research Yale School of Medicine". medicine.yale.edu. Retrieved 2018-03-22.
  4. ^ "About Neurosciences PhD Program Stanford Medicine". med.stanford.edu. Retrieved 2018-03-22.
  5. ^ "Stephen Waxman, MD, PhD Yale and the World". world.yale.edu. Retrieved 2018-03-22.
  6. ^ url=https://journals.sagepub.com/editorial-board/NRO
  7. ^ url=https://www.journals.elsevier.com/neuroscience-letters/editorial-board
  8. ^ url=https://medicine.yale.edu/profile/stephen_waxman/
  9. ^ Stys, P. K.; Waxman, S. G.; Ransom, B. R. (February 1992). "Ionic mechanisms of anoxic injury in mammalian CNS white matter: role of Na+ channels and Na(+)-Ca2+ exchanger". The Journal of Neuroscience. 12 (2): 430–439. doi:10.1523/JNEUROSCI.12-02-00430.1992. ISSN 0270-6474. PMC 6575619. PMID 1311030.
  10. ^ Lo, Albert C.; Saab, Carl Y.; Black, Joel A.; Waxman, Stephen G. (November 2003). "Phenytoin protects spinal cord axons and preserves axonal conduction and neurological function in a model of neuroinflammation in vivo". Journal of Neurophysiology. 90 (5): 3566–3571. doi:10.1152/jn.00434.2003. ISSN 0022-3077. PMID 12904334.
  11. ^ Raftopoulos, Rhian; Hickman, Simon J.; Toosy, Ahmed; Sharrack, Basil; Mallik, Shahrukh; Paling, David; Altmann, Daniel R.; Yiannakas, Marios C.; Malladi, Prasad (March 2016). "Phenytoin for neuroprotection in patients with acute optic neuritis: a randomised, placebo-controlled, phase 2 trial". The Lancet. Neurology. 15 (3): 259–269. doi:10.1016/S1474-4422(16)00004-1. ISSN 1474-4465. PMID 26822749.
  12. ^ Waxman, Stephen G.; Dib-Hajj, Sulayman (December 2005). "Erythermalgia: molecular basis for an inherited pain syndrome". Trends in Molecular Medicine. 11 (12): 555–562. doi:10.1016/j.molmed.2005.10.004. ISSN 1471-4914. PMID 16278094.
  13. ^ Faber, Catharina G.; Lauria, Giuseppe; Merkies, Ingemar S. J.; Cheng, Xiaoyang; Han, Chongyang; Ahn, Hye-Sook; Persson, Anna-Karin; Hoeijmakers, Janneke G. J.; Gerrits, Monique M. (2012-11-20). "Gain-of-function Nav1.8 mutations in painful neuropathy". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 109 (47): 19444–19449. Bibcode:2012PNAS..10919444F. doi:10.1073/pnas.1216080109. PMC 3511073. PMID 23115331.
  14. ^ Yang, Yang; Dib-Hajj, Sulayman D.; Zhang, Jian; Zhang, Yang; Tyrrell, Lynda; Estacion, Mark; Waxman, Stephen G. (2012). "Structural modelling and mutant cycle analysis predict pharmacoresponsiveness of a Na(V)1.7 mutant channel". Nature Communications. 3: 1186. Bibcode:2012NatCo...3.1186Y. doi:10.1038/ncomms2184. PMC 3530897. PMID 23149731.
  15. ^ Geha, Paul; Yang, Yang; Estacion, Mark; Schulman, Betsy R.; Tokuno, Hajime; Apkarian, A. Vania; Dib-Hajj, Sulayman D.; Waxman, Stephen G. (2016-06-01). "Pharmacotherapy for Pain in a Family With Inherited Erythromelalgia Guided by Genomic Analysis and Functional Profiling". JAMA Neurology. 73 (6): 659–667. doi:10.1001/jamaneurol.2016.0389. ISSN 2168-6157. PMID 27088781.
  16. ^ Cao, Lishuang; McDonnell, Aoibhinn; Nitzsche, Anja; Alexandrou, Aristos; Saintot, Pierre-Philippe; Loucif, Alexandre J. C.; Brown, Adam R.; Young, Gareth; Mis, Malgorzata (2016-04-20). "Pharmacological reversal of a pain phenotype in iPSC-derived sensory neurons and patients with inherited erythromelalgia" (PDF). Science Translational Medicine. 8 (335): 335ra56. doi:10.1126/scitranslmed.aad7653. ISSN 1946-6242. PMID 27099175. S2CID 39718489.
  17. ^ Zakrzewska, Joanna M.; Palmer, Joanne; Morisset, Valerie; Giblin, Gerard Mp; Obermann, Mark; Ettlin, Dominik A.; Cruccu, Giorgio; Bendtsen, Lars; Estacion, Mark (April 2017). "Safety and efficacy of a Nav1.7 selective sodium channel blocker in patients with trigeminal neuralgia: a double-blind, placebo-controlled, randomised withdrawal phase 2a trial" (PDF). The Lancet. Neurology. 16 (4): 291–300. doi:10.1016/S1474-4422(17)30005-4. ISSN 1474-4465. PMID 28216232. S2CID 44910696.
  18. ^ url=https://medicine.yale.edu/profile/stephen_waxman/